【摘 要】
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肝纤维化的防治是当今研究的热点之一.而许多原因引起的肝细胞损伤是肝纤维化的诱因,因此研究肝细胞损伤的机制具有重要的意义.然而,这种研究主要集中在细胞和分子水平.迄今,
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肝纤维化的防治是当今研究的热点之一.而许多原因引起的肝细胞损伤是肝纤维化的诱因,因此研究肝细胞损伤的机制具有重要的意义.然而,这种研究主要集中在细胞和分子水平.迄今,关于肝细胞的多种离子通道特性在国内外报道较少,特别是对受损肝细胞离子通道的变化及其药物干预机制的研究尚未见报道.该文实验拟用全细胞膜片钳技术,结合形态学、生物化学方法,研究正常及CCl<,4>损伤的大鼠肝细胞上Ca<2+>释放激活的Ca<2+>通道(I<,CRAC>)、延迟外向K<+>通道(I<,K>)、内向整流K<+>通道(I<,K1>)的特性及其变化,并用药物(如粉防己碱、海葵毒素)进行干预,从电生理的角度阐明肝损伤的离子机制,以及药物保护受损肝细胞的离子机制,为研制有效的肝保护药提供新资料和可靠的理论依据.
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