目的:观察肾衰II号方对CKD2-4期患者的肾功能及其对肾血流动力学指标的影响，探讨肾衰II号方改善CKD2-4期肾功能及其对肾血流动力学的作用机制。　　 方法:46例CKD2-4期患者随机分为肾衰II号方组(23例)和西医一体化对照组(23例)，后者给予现代医学一体化治疗方案，前者在后者治疗基础上加载肾衰II号方，经治疗2个月后，观察Scr、Bun、GFR、24hPro、ATI、Ang II、ALD、TXB2及临床症状积分的变化情况。采用5/6肾切除诱导慢性肾衰大鼠模型40只，随机分为模型组、肾衰II号方组、西乐葆组、肾衰II号方加西乐葆组(每组m=10)，另设正常组(n=10)，灌胃60天后，运用HE染色法观察肾组织病理形态；观察血清Bun、Scr、Hb、TXB2的变化；应用免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白印迹法(Western blotting)检测COX-2及COX-ImRNA及蛋白质的表达。　　 结果:CKD2-4期患者血清中Scr、Bun、ATI、Ang II、ALD、TXB2、动物血清TXB2及动物肾组织皮质中COX-2的蛋白表达、COX-2mRNA的表达以及免疫组化中COX-2的表达均增强。肾衰II号方能显著降低患者Scr、Bun、24h尿蛋白、血清ATI、Ang II、TXB2，升高GFR，改善CRF患者临床症状积分。动物实验证明:肾衰II号方能降低慢性肾衰大鼠血清Scr、Bun、TXB2及24h尿蛋白，升高IIb，抑制肾皮质COX-2的过度表达。病理结果显示:肾衰II号方具有减轻肾小球硬化，肾小管间质纤维化，减少炎性细胞浸润的作用。　　 结论:肾衰II号方能显著降低Scr、Bun、24h尿蛋白，升高GFR；降低血清ATI、AngII、TXB2，抑制肾皮质COX-2的过度表达，减轻肾脏病理变化，进而改善肾功能和肾血流动力学指标。