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目的:探讨可溶性CD40配体(s CD40L)对人急性单核细胞白血病THP-1细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt通路中PI3K、Akt m RNA表达的影响。方法:1)以人急性单核细胞白血病THP-1细胞作为研究对象进行培养,加入s CD40L组为实验组,未加s CD40L组为对照组;采用CCK-8法检测不同浓度s CD40L对THP-1细胞体外增殖的影响,并确定最佳干预浓度;2)采用Annexin V-FITC/PI双染法检测s CD40L对THP-1细胞凋亡的影响;3)通过实时荧光定量PCR检测s CD40L对THP-1细胞PI3K、Akt mRNA表达的影响。结果:(1)不同浓度s CD40L对THP-1细胞作用24h、48h、72h小时后均有不同程度的抑制作用,与对照组相比较,均有显著差异(p<0.05),其中浓度为4ug/ml对THP-1细胞抑制作用最明显;同一浓度、不同作用时间下,24h抑制作用最明显,随着时间延长抑制率逐渐降低;(2)Annexin V-FITC/PI双染法显示,THP-1细胞与4ug/ml s CD40L共育24h、48h、72h后,均见明显凋亡,与对照组相比较有显著差异(p<0.05)。不同作用时间下,在24h时对THP-1细胞凋亡作用最明显,随着时间延长凋亡率逐渐降低;(3)实时荧光定量PCR检测结果显示,在同一时间点实验组与对照组相比较,PI3K、Akt m RNA的表达量明显下调,提示PI3K/Akt通路受到抑制,与对照组相比较均有显著差异(p﹤0.05),随着时间延长对PI3K/Akt通路抑制作用降低。结论:1.s CD40L在体外可抑制THP-1细胞增殖、促进其凋亡,当s CD40L浓度为4ug/ml时,作用时间在24h效果最明显。2.s CD40L抑制THP-1细胞增殖、促进其凋亡,其机制可能与PI3K/Akt通路失活相关。