目的：
　　体外培养小鼠MIN6细胞，并给予Ang(1-7)干预，利用免疫荧光技术在共聚焦显微镜下观察细胞表面因子MafA、Ngn3的表达情况，及FoxO1在细胞内表达位置的变化，从而探讨Ang(1-7)能否改善高糖诱导下的MIN6细胞去分化。
　　方法：
　　1.将小鼠MIN6细胞用按照一定比例配制的DMEN培养基接种于25ml培养瓶中，置于37℃、5%CO2浓度的细胞孵箱中进行培养。每24小时更换培养液1次，待细胞生长至贴满瓶壁80%时进行传代培养，根据细胞生长状况，选取第3-4代细胞进行实验操作。
　　2.将细胞随机分为四组，A组为正常对照无干预措施；B组加入提前配制的25mmol/L高糖溶液；C组加入25mmol/L高糖溶液+10-5mol/L的Ang(1-7)溶液，(先加入Ang(1-7)，30分钟后加入高糖溶液)；D组加入25mmol/L高糖溶液+10-5mol/L的Ang(1-7)+10-5mol/L的A-779溶液(先加入A-779，30分钟后加入Ang(1-7)，再过30分钟加高糖溶液)；相同条件下共同培养24小时。
　　3.利用免疫荧光技术在共聚焦显微镜下观察各组细胞中MafA、Ngn3的表达情况；以及FoxO1在细胞内表达的位置。
　　结果：
　　在共聚焦显微镜下观察各组细胞，A组细胞表达MafA，不表达Ngn3，FoxO1位于细胞核；B组细胞表达MafA较A组明显减少，表达Ngn3，FoxO1胞质/胞核比例增加；C组细胞与B组比较，MafA表达增加，但不及A组，Ngn3表达减少，FoxO1胞质/胞核比例减少，差异具有统计学意义(P＜0.05)；D组较C组相比，MafA表达减少，Ngn3表达增加，FoxO1胞质/胞核比例增加，差异有统计学意义(P＜0.05)，于B组比较无统计学差异。
　　结论：
　　血管紧张素(1-7)能改善高糖诱导下MIN6细胞的去分化，以及减弱高糖诱导下FoxO1由细胞核向细胞质的移动。