目的明确沉默信息调节因子2（SIRT2）在1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP+）诱导HT22细胞构建的帕金森病（PD）细胞模型表达情况及其对细胞凋亡和线粒体分裂、融合的影响。方法CCK-8法检测不同浓度MPP+处理对体外培养小鼠海马神经元HT22细胞生存率的影响;通过Western blot检测对照组和不同浓度MPP+处理的HT22细胞的SIRT2和凋亡相关蛋白的表达水平;SIRT2 si RNA转染HT22细胞抑制SIRT2表达,Western Blot检测SIRT2 si RNA转染HT22细胞的抑制效能;将细胞分为Control组、PD模型组（1m M MPP+处理组）、Negative control组（Control组基础上转染SIRT2阴性序列）、SIRT2 si RNA处理组（PD模型组基础上转染SIRT2 si RNA）,通过TUNEL染色倒置荧光显微镜下观察各组细胞凋亡情况,TMRE检测线粒体膜电位,Western blot检测凋亡相关蛋白（Bcl-2、Bax、Caspase-9）、线粒体分裂相关蛋白（Drp1、Fis1）和线粒体融合相关蛋白（OPA1、Mfn1、Mfn2）的表达变化。结果（1）1mM MPP+浓度时处理HT22细胞,其细胞生存率约为55%,故选此浓度为最佳处理浓度。（2）MPP+诱导HT22细胞构建的PD模型中SIRT2表达升高且细胞凋亡增加。（3）使用si RNA成功下调PD模型中SIRT2的表达,TUNEL染色提示细胞凋亡减轻,Western blot检测凋亡蛋白（Bax、Caspase-9）表达减少,抗凋亡蛋白（Bcl-2）表达增加。（4）下调PD模型中SIRT2的表达,TMRE检测线粒体膜电位升高,Western blot检测线粒体分裂蛋白（Drp1、Fis1）蛋白表达减少,线粒体融合蛋白（Opa1、Mfn1、Mfn2）表达升高。结论SIRT2在MPP+诱导HT22细胞构建的帕金森病细胞模型中表达升高,抑制SIRT2后可减轻MPP+诱导帕金森病细胞模型中细胞凋亡并改善线粒体功能,促进线粒体融合、抑制其分裂,具有神经元保护作用。