目的：　　观察金复康口服液对D-半乳糖诱导的免疫衰老小鼠肺癌移植瘤的防治作用。　　方法：　　1.建立D-半乳糖诱导的免疫衰老模型及观察金复康对免疫衰老的延缓作用。将小鼠随机分为三组，空白组、生理盐水组、金复康组，每组10只。皮下注射D-半乳糖42 d，模型建立的同时进行药物干预，共给药42d，第42d处死小鼠。从器官指数、小鼠血清SOD活力和MDA含量、流式细胞术检测小鼠胸腺、脾脏T细胞主要表面分子表达情况进行验证。　　2.筛选合适的细胞密度用以接种肺癌移植瘤模型。将小鼠随机分为细胞密度不同的四组，分别为0.5*106/ml组，1*106个/ml组，2.5*106个/ml组，5*106个/ml组，每只接种0.2ml，每组5只。首先建立免疫衰老小鼠模型，在此基础上接种肺癌细胞建立移植瘤模型，予生理盐水灌胃至小鼠死亡。观察小鼠成瘤时间及生存期。　　3.观察金复康对免疫衰老肺癌移植瘤的治疗作用。将小鼠随机分为三组，分别为生理盐水组、金复康预防组、金复康防治组，每组10只。在免疫衰老模型基础上接种肺癌移植瘤模型（细胞数量为2*106个），分别于造模第5d、第10d进行活体成像实验，第56d处死小鼠。观察小鼠瘤体质量、肺脏转移灶。　　4.观察金复康对免疫衰老肺癌移植瘤的防治作用。将小鼠随机分为三组，分别为生理盐水组、金复康预防组、金复康防治组，每组11只。在免疫衰老模型基础上接种肺癌移植瘤模型（细胞数量为1*105个），金复康防治组给药至小鼠自然死亡。观察小鼠成瘤时间及生存期。　　结果：　　1.采用D-半乳糖建立了稳定的免疫衰老小鼠模型。与空白组相比，注射D-半乳糖后生理盐水组及金复康组小鼠的胸腺指数均明显下降（P均＜0.01）、生理盐水组脾脏指数明显下降（P＜0.05）、金复康组无明显差异（P＞0.05）;生理盐水组及金复康组小鼠胸腺及脾脏的CD3+CD28+、CD3+CD25+、CD3+CD45RA+表达显著下降（均P＜0.01），CD4+CD25+、CD3+CD196+表达显著上升（P＜0.01);血清SOD活力明显下降（P＜0.01)，MDA含量明显上升（P＜0.01)。　　2.金复康能明显明显延缓免疫衰老。与生理盐水组相比，金复康组小鼠脾脏指数明显上升（P＜0.01)、胸腺指数无明显差异（P＞0.05）;金复康组小鼠胸腺和脾脏的CD3+CD28+、CD3+CD25+、CDTCD45RA+表达显著上升（均P＜0.01），CD4+CD25+、CD3-CD196+表达显著下降（P＜0.01);血清SOD活力明显上升（P＜0.01），MDA含量明显下降（P＜0.01)。　　3.5*105个/ml细胞密度最适合接种免疫衰老肺癌移植瘤模型。四组小鼠成瘤时间分别为6.20±0.84、6.20±1.92、10.00±1.22、15.80±4.87;生存期分别为31.80±1.66、35.00±2.66、39.00±2.49、44.60±1.25。　　4.金复康能通过延缓免疫衰老防治肺癌。金复康防治组移植瘤体的质量明显小于生理盐水组（P＜0.01)和预防组（P＜0.05)，后两组间无明显差异（P＞0.05）;三组小鼠活体成像结果无明显差异(P＞0.05);三组小鼠肺脏转移灶数目有明显差异（P＜0.01);金复康预防组小鼠的成瘤时间和生存期明显长于生理盐水组（P＜0.05)，金复康防治组的成瘤时间与生存期延长更为明显（P＜0.01）。　　结论：　　1.D-半乳糖可以诱导的小鼠衰老模型具有免疫衰老的特征，本研究筛选出合适的接种细胞密度可专门用于肺癌预防作用的研究。　　2.金复康对免疫衰老小鼠肺癌移植瘤模型具有明确的预防及抑制肿瘤增殖的作用，并且疗效和用药时间相关。研究发现干预氧化损伤介导的免疫衰老可能是其防治小鼠肺癌的机制之一。　　3.本研究初步揭示免疫衰老在肺癌发病中的机制，为“正虚伏毒”核心病机在肺癌发病中的作用机制研究提供了新的探索角度，有望丰富“治未病”理论指导肺癌防治的学术内涵。