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目的研究单肺通气(OLV)大鼠肺组织细胞凋亡及肺泡表面活性蛋白A(SP-A)和肺泡表面活性蛋白B(SP-B)表达的变化,并探讨其在OLV所致肺损伤中所起的作用。方法42只雄性SD大鼠随机分成：单肺通气组(A组)、双肺通气对照组(B组)和空白对照组(C组)。C组为自主呼吸组,根据不同的通气时间,A组和B组分别分成三个亚组：A1组(OLV0.5h,恢复通气0.5h),A2组(OLV1h,恢复通气0.5h),A3组(OLV1.5h,恢复通气0.5h)和B1组(双肺通气1h),B2组(双肺通气1.5h),B3组(双肺通气2h),将自制气管导管过深插管至右肺建立右肺OLV模型,分别取各组左侧肺组织,普通光学显微镜下观察其肺泡结构及肺间质的病理变化,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的末端标记(TUNEL)法检测肺组织细胞的凋亡,免疫印迹法检测肺组织凋亡执行蛋白Caspase-3以及SP-A和SP-B蛋白水平。结果与C组相比,A组和B组各亚组肺组织表现出肺泡充血水肿,肺间质逐渐增厚,且随着通气时间延长变化逐渐加重并且这些变化在A组中表现更为明显；细胞凋亡在A2、A3组明显增加(P<0.05),且随着OLV时间延长,增加更加明显(A2组<A3组,P<0.05),与双肺通气对照组B组中对应各亚组比较,A2、A3组细胞凋亡率比B2、B3组显著增加(P<0.05),且在细胞凋亡执行阶段起关键作用的Caspase-3酶蛋白表达的变化趋势与凋亡率一致；与C组比较,A组各亚组SP-A和SP-B蛋白均表达减少(P<0.05),且随着OLV时间延长,减少更加明显(P<0.05)；与B组中对应各亚组比较,A组中各亚组肺组织中SP-A和SP-B蛋白均表达减少(P<0.05)。结论随着单肺时间的延长,OLV可导致肺组织结构的改变,并可导致细胞凋亡且SP-A和SP-B蛋白表达下调,由此推测细胞凋亡以及SP-A和SP-B蛋白表达的减少可能是OLV导致肺损伤的重要因素。