地球臭氧层变薄减少直接导致了地表UV-B辐射的增加,高能量的UV-B影响了植物生理代谢的各个方面。前期研究表明具有广泛生物学效应的He-Xe激光能够修复UV-B辐射对粮食作物小麦造成的损伤。作为细胞的支撑结构及众多信号通路的交联因子,肌动蛋白广泛参与了植物生理的各个方面。本研究以肌动蛋白为切入点。研究其参与响应He-Ne激光对UV-B辐射小麦根损伤修复的过程。本研究以小麦幼苗根为研究对象,采用LIV-B辐射10.08KJ/m2/d),He-Ne激光(5mW/mm2)及外施相关药物进行处理,通过形态观察、生理指标测定、红外光谱分析、根细胞原位及根原生质体荧光标记,激光其聚焦扫描观察、蛋白免疫即迹、时荧光定量PCR等技术,研究了根过渡区、分生区细胞中肌动蛋白参与He-Ne激光修复UV-B辐射损伤的过程,主要结果如下1.UV-B辐射导致了小麦幼苗发生“翘根”(胚根向上弯曲)现象.并且根细胞壁成分发生变化。而低剂量的He-Ne激光可以在一定程度上缓解这种现象,并且降低(UV-B辐射引起的小麦幼根中IAA含量及H2O2含量的上升。2.小麦根过渡区及分生区细胞中.微丝形态主要分为四种；丝状、束状、斑块状及斑点状。不同处理组中、各种形态所占比例不同。UV-B辐射导致了小麦根细胞内微丝呈较高比例的粗束状分布,而He-Ne激光处理可以降低束状微丝的比例,提高弥散的丝状微丝的比例。外施IAA及H2O2诱导了小麦根细胞内束状及斑快状微丝的形成.不同比例的微丝形态是形成“翘根”的原因之一。3,体内原位荧光染色及体外原生质体实验表明，微丝性架参与了小麦根分生区细胞有丝分裂的各个时期：间期时形成“微丝环”结构，包裹细胞核；前期微丝平行于赤道板排列参与早前期带的形成；中期微丝排布由垂直于赤道板方向变为平行于赤道板，并进一步在细胞两极聚集，赤道板区域出现“微丝缺失带”；后期微丝参与成膜体的形成，从细胞板中央区域向两端扩展；末期“微丝环”结构重新形成，细胞质中出现弥散分布的细丝状微丝。药理学实验表明细胞微丝骨架的异常导致了有丝分裂的异常，表现为外施微丝解聚剂导致了间/前期细胞核结构从圆形变成不规则形态；外施微丝稳定剂导致细胞中出现粗束状结构的微丝，细胞核无法完成正常分离，伴随有类似凋亡小体的形成。4. UV-B辐射导致小麦根分生区细胞产生大量异常分裂现象，并产生一种新的有丝分裂方式“分束分裂”。微丝参与了“分束分裂”现象的发生：UV-B辐射导致了间期微丝由弥散状向粗束状转变，且“微丝环”结构缺失；前期微丝发生凝集，无法形成早前期，核区染色体散乱无序；中期微丝呈随机无序的聚集状或斑块状分布，染色体无法正确分布在赤道板上；后期成膜体的发生无法完成，细胞两极微丝凝聚成大的斑块状，染色体分离不正常，形成“分束分裂”；末期由于成膜体发生的异常，子细胞壁无法形成，发生多核现象，细胞质中分布有粗束状及团状的微丝。体内原位荧光染色及体外原生质体实验均已证明这一点。5.小麦根细胞核内存在聚合态的肌动蛋白，可以用Ph-FITC进行标记。对照组及He-Ne激光辐照组小麦细胞核中聚合态肌动蛋白聚集在细胞核膜周围及核仁区域。UV-B辐射导致了聚合态肌动蛋白在细胞核内弥散分布，聚集程度降低，荧光强度最高。低剂量He-Ne激光可以促进弥散分布的聚合态肌动蛋白向核膜及核仁区聚集。6.蛋白免疫印迹结果显示，与对照组相比UV-B辐射处理后小麦根中单体肌动蛋白的含量减少，与微丝稳定剂处理组类似，而微丝解聚剂处理组中单体肌动蛋白的含量最高。分别以18s rRNA及GAPDH为内参进行半定量PCR及实时荧光定量PCR，检测结果显示不同处理组中ACTIN基因的表达量相同。7.对合成的CdTe量子点结合UV-B辐射处理小麦幼苗，经激光共聚焦显微镜观察发现量子点可以被小麦根细胞摄入，并可以进入细胞核内，导致细胞程序性死亡的发生。UV-B辐射对小麦幼苗的伤害作用主要表现在叶片部分，UV-B辐射及量子点复合处理对小麦幼苗具有叠加的毒害作用。综上，本研究从形态水平、细胞水平、蛋白及基因水平首次探讨了肌动蛋白参与响应He-Ne激光修复UV-B辐射植物损伤的过程，包括根过渡区“翘根”现象及分生区“分束分裂”现象的发生。一方面可以完善现有的植物响应UV-B辐射的信号通路，为进一步探究肌动蛋白微丝骨架响应UV-B辐射信号提供一定的实验结果；另一方面可以为丰富细胞骨架参与植物细胞有丝分裂过程提供一定的实验依据。对UV-B辐射及量子点影响小麦幼苗生长的研究，可以使人们更加关注量子点应用过程中对环境造成的影响，为未来人们选用合适量子点提供一定的实验依据。