【摘 要】
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目前在阿片的细胞保护作用机制中,阿片对心肌细胞的保护作用机制的研究比较多,而阿片的神经保护作用机制的研究则还仅仅停留在PI3-K/Akt这条传统的细胞保护通路上.这条通路是
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目前在阿片的细胞保护作用机制中,阿片对心肌细胞的保护作用机制的研究比较多,而阿片的神经保护作用机制的研究则还仅仅停留在PI3-K/Akt这条传统的细胞保护通路上.这条通路是包括神经元在内的几乎所有细胞的共同的存活通路,而在神经元中,必定还有其它分子也决定了神经元的存活.细胞周期素依赖性激酶5,即Cdk5,就是这样一个与神经元的存活关系密切的分子.鉴于Cdk5在神经元存活中的重要作用,及其与另一条通路PI3-K/Akt的可能关系,该文选择并探讨了Cdk5分子在μ阿片受体激动剂对血清撤退造成的细胞损伤的保护作用中的作用,并对Cdk5分子参与μ阿片受体神经保护作用的机制进行了初步探讨.结论:该文在血清撤退和血清浓度降低至5%的分化SY-SH5Y细胞系上,探讨了Cdk5分子在μ阿片受体激动剂对血清撤退造成的细胞损伤的保护中所起的作用,并对Cdk5分子参与μ阿片受体神经保护作用的机制进行了初步探讨,得到了以下的一些结论:1.Cdk5是促进细胞存活、而cAMP则是促进细胞死亡的重要分子.2.Cdk5的激活介导了μ阿片受体激动剂的神经保护作用.3.μ阿片受体介导的Cdk5的激活可以通过降低胞浆中内源性cAMP水平,增强核内STAT3活性,可能启动相关分子的转录而促进细胞存活.4.ERK通路不参与μ阿片受体对血清撤退细胞损伤的神经保护作用.
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