前言 哮喘是一种以气道阻力、气道炎症和气道高反应性为特征的常见病。近来研究提示,Nerve growth factor（NGF）参与哮喘发病过程。它通过作用于炎性细胞、作用于神经元参与哮喘时的气道炎症反应、气道收缩和气道高反应性,是连接气道炎症和气道高反应性的桥梁。近年来,本室的结果证实:NGF在哮喘豚鼠下呼吸道、肺内炎性细胞和感觉神经节等内脏感觉传入部位过表达,过表达的NGF可上调相应部位的高亲和力受体Tyrosine kinase A（TrkA）表达,提高降钙素基因相关肽calcitonin gene related peptide（CGRP）和神经激肽A（NKA）水平,上调肿瘤坏死因子Tumor necrosis factor-α（TNF-α）和白介素—1β interleukin—1β（IL—1β）的免疫反应。TrkA介导的细胞内信号传导系统可能是NGF参与哮喘发病的主要途径之一。SH2—B是TrkA的下游蛋白,它包括一个Src homology 2（SH2）区,一个pleckstrin homology（PH）区,一个多脯氨酸区（multiple proline—rich regions）和大量的潜在磷酸化区。SH2—B有四种异构体:α,β,γ,δ,它们的C端氨基酸有所不同。NGF能刺激TrkA与SH2—Bβ的结合,并使之磷酸化。SH2—Bβ通过与TrkA结合参与NGF介导的神经元分化和存活,SH2—Bβ的表达增高加强TrkA自身磷酸化的强度和时间,增强TrkA的信号转导。同时SH2—Bβ是一个Janus kinase 2（JAK2）作用蛋白。当SH2—Bβ含量增高后堆积在无活性的JAK2周围近而增加其与SH2区的结合使JAK2被激活。这使得细胞对通过JAK2起作用的激素或细胞因子产生快速而剧烈的反应。SH2—B也与immunoglobulin E（IgE）高亲和力受体FcεRIγ相关联。但哮喘发病时SH2—Bβ在哮喘小鼠下呼吸道、C₇～T₅段脊神经节及相应节段脊髓后角内表达如何?（下呼吸道感觉神经纤维的胞体位于结状神经节和C₇～T₅段脊神经节,中枢突进入脊髓后角和孤束核）SH2—Bβ是否参与TrkA介导的哮喘发病机制,哮喘