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目的通过检测肝细胞癌AFP(+)、AFP(-)及肝脏良性病变中NF-κB、Bcl-2、Fas、FasL蛋白的表达,结合肝细胞癌的临床病理参数,探讨它们在肝细胞癌发生、发展中的作用机制。方法用免疫组织化学方法检测NF-κB、Bcl-2、Fas、FasL蛋白在20例AFP(+)肝癌组织(AFP+组)、20例AFP(-)肝癌组织(AFP-组)、及10例肝脏良性病变组织(良性组)中的表达情况。实验数据采用半定量计数及SPSS13.0统计软件分析。结果NF-κB蛋白在AFP+组、AFP-组及良性组的阳性率分别为75.00%(15/20)、40.00%(8/20)及未见表达(0/10),其中AFP+组的阳性率显著高于AFP-组和良性组(均为P<0.05);NF-κB蛋白的表达与AFP水平、HBsAg、门静脉癌栓、病理分级、肿瘤大小相关(P<0.05),与病人年龄、肿瘤的浸润或转移无明显相关(P>0.05)。Bcl-2蛋白在AFP+组、AFP-组和良性组的阳性率分别为55.00%(11/20)、35.00%(7/20)、及未见表达(0/10),其中AFP+组的阳性率高于AFP-组,但经统计学分析差异无统计学意义(P>0.05);Bcl-2蛋白的表达与HBsAg和病理分级、肿瘤大小相关(P<0.05),而与病人年龄、AFP水平、门静脉癌栓、肿瘤的浸润或转移无明显相关(P>0.05)。Fas、FasL蛋白在AFP+组、AFP-组及良性组的阳性率分别为75.00%(15/20)、60.00%(12/20);75.00%(15/20)、80.00%(16/20)及30.00%(3/10)和30.00%(3/10),其中AFP+组和AFP-组的阳性率无明显差别;Fas、FasL蛋白在HCC中的表达与病人年龄、AFP水平、HBsAg、门静脉癌栓、病理分级、肿瘤大小无明显相关(P>0.05),而与肿瘤的浸润或转移明显相关(P<0.05),13例有浸润或转移的HCC中,Fas、FasL蛋白表达的阳性率均为100%(13/13)。NF-κB、Bcl-2、Fas、FasL蛋白在40例HCC中总的阳性率分别为57.50%(23/40)、45.00%(18/40)、75.00%(30/40)、70%(28/40),均显著高于良性组0.00%(0/10)、0.00%(0/10)、30.00%(3/10)和30.00%(3/10),差异有统计学意义(均为P<0.05)。HCC组织中NF-κB蛋白和Bcl-2蛋白的表达呈显著正相关(r=0.778,P<0.01),而Bcl-2蛋白与Fas蛋白的表达呈正相关(r=0.39, P<0.05),与FasL蛋白的表达呈负相关(r=-0.285,P>0.05)。同时发现20例AFP+组HCC病人中,有19例HBsAg(+),而7例HBsAg(-)患者中,有6例AFP(-),经统计学相关性分析r=0.329,P<0.05,有统计学意义。结论1. NF-κB蛋白在HCC组织表达与病人血清AFP水平、HBsAg、门静脉癌栓、病理分级、肿瘤大小相关,提示在HCC的进展过程中,NF-κB通路被激活,NF-κB表达程度可考虑作为HCC恶性程度评价指标之一。2. NF-κB蛋白在AFP+组表达阳性率高于AFP-组,同时发现血清AFP水平与患者HBsAg明显正相关,认为HBsAg(+)患者可通过某种途径激活NF-κB信号通路而促使患者血清AFP升高。3. Bcl-2蛋白的表达与HBsAg和病理分级、肿瘤大小相关,而与病人年龄、AFP水平、门静脉癌栓、肿瘤的浸润或转移无明显相关。但是,肝癌组织中NF-κB蛋白和Bcl-2蛋白的表达呈显著正相关,提示肝癌组织可能通过NF-κB信号通路的激活而上调其下游的抗凋亡蛋白Bcl-2,从而抑制肝癌细胞的凋亡;但Bcl-2的上调可能只是NF-κB信号通路激活后下游的环节之一。4. Bcl-2与Fas蛋白表达正相关,Bcl-2表达可能诱导了HCC对Fas介导的凋亡不敏感,从而逃避免疫系统的攻击。5. Fas、FasL蛋白在有浸润转移的HCC组织中的阳性率为100%(13/13),提示其极有可能作为判断HCC的浸润转移能力的指标。6. NF-κB、Bcl-2、Fas、FasL蛋白在HCC中表达上调且彼此相关,提示HCC的发生、发展是多因素共同作用的结果。