目的:乳腺癌是女性最常见恶性肿瘤，其发病机制并不清楚。既往前瞻性研究和荟萃分析并未确定空腹血糖(Fasting plasma glucose，FPG)和乳腺癌发病风险间的关系，且血糖升高程度如何影响乳腺癌发病风险并未见报告。本研究是一项关于前瞻性研究的系统回顾和剂量-反应meta分析，旨在评估血浆FPG水平和乳腺癌发病风险间的潜在关系。　　研究方法:本研究检索了中国期刊全文数据库(China National KnowledgeInfrastructure，CNKI)、万方数据库、PUBMED及EMBASE四个数据库，共纳入12项涉及1，373，356例样本含量的研究进行整体meta分析;纳入8项涉及1，223，544例样本含量的研究进行剂量-反应分析。本研究应用Stata12.0软件进行meta分析，计算合并效应量(relative risk，RR)及其95％可信区间(95％ confidence intervals，95％CI)进行剂量-反应关系分析。首先，合并所有研究中FPG最高和最低血糖类别的乳腺癌发病风险比，就FPG与乳腺癌发病风险是否有关进行整体荟萃分析;然后，根据广义的最小二乘法模型估计剂量-反应分析趋势;最后，对样本数据用限制三次样条法采用4个节点法进行拟合作图并绘制95％CI。用I2和Cochrans Q进行异质性检测。用漏斗图、Beggs和Eggers检测评估研究潜在的发表偏倚。本研究分别对排除FPG≥7.0mmol/L的血糖类别及随访时间进行分层分析。通过依次剔除单个研究和用不同方法评估FPG开区间进行敏感性分析。　　结果:本研究整体meta分析共包含12篇合格文献，乳腺癌发病合并风险RR为1.18(95％ CI:1.08-1.28);剂量-反应meta分析包含8篇文献，乳腺癌发病合并风险RR为1.17(95％CI:1.02-1.34)。剂量-反应分析表明FPG与乳腺癌发病风险间存在显著的线性剂量-反应关系(非线性P=0.43)，FPG每增加1.0mmol/l乳腺癌合并发病风险为1.045(95％CI:1.02-1.08，P=0.003)，存在极小异质性(I2=8.63％，P=0.003)。即FPG浓度每增加1.0 mmol/L，乳腺癌的发病率能增加4.5％。本研究根据排除FPG≥7.0mmol/L的血糖类别和随访时间分别进行了亚组分析，结果表明FPG≥7.0mmol/L及随访时间＜10年时FPG对乳腺癌发病风险的影响更明显。通过依次剔除单个研究和改变评估FPG开区间的方法进行敏感性分析后FPG和乳腺癌发病风险间仍存在显著的线性剂量-反应关系。　　结论:本研究发现FPG和乳腺癌发病风险间存在重要的线性趋势，即FPG浓度每增加1.0 mmol/L，乳腺癌的发病率增加4.5％。本研究结果表明通过对FPG的早期干预，能改变甚至逆转乳腺癌的发病风险。FPG对于乳腺癌发病风险的长期影响及具体的生物学机制需要进一步的研究证实。