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目的:本实验通过探究中药复方益糖康对气阴两虚型糖尿病大鼠JAK/STAT信号通路中JAK2、STAT3基因与蛋白及其磷酸化表达的影响,进一步探讨益糖康对气阴两虚型糖尿病大鼠肾脏保护的作用机制。材料与方法:本实验选用8周龄Wistar雄性大鼠70只,适应性喂养一周后,按体重高低以随机数字表法分为空白组10只、2型糖尿病组60只。2型糖尿病组大鼠予腹腔注射45mg/kg的STZ溶液后,达到2型糖尿病的成模标准（随机血糖值均≥16.7 mmol/L）;将成模大鼠按随机数字表法分为对照组10只、气阴两虚组40只。气阴两虚组构建糖尿病气阴两虚中医证候模型,予该组大鼠15.75g/（K·d）耗气伤阴颗粒灌胃,4周后,大鼠出现大便黏软稀溏,皮毛枯槁毛量略少,无光泽暗黄,毛发竖立,拱背,皮肤松弛,精神不振,活动减少,懒动,并且少数急躁易怒,舌胖大,舌红少津或舌暗淡,光滑无苔或苔白润或腻等表现,认为达到气阴两虚证成模标准。成模后,按随机数字表法分为模型组10只、益糖康组10只、二甲双胍组10只、联合组（益糖康+二甲双胍组）10只,三个药物干预组分别按照体表面积换算法计算给药剂量并进行灌胃,每日1次,连续6周。整个实验过程中空白组喂养普通饲料,其余各组持续喂养高脂高糖饲料,均自由饮水。实验过程中,每周末于大鼠尾静脉处采血,测量空腹血糖值作记录;实验结束后,大鼠腹主动脉取血5ml/只,离心后取血清,分装送检;取大鼠肾脏组织,将右侧肾皮质部位置于冻存管中,液氮快速冻存后转移到-80℃冰箱中保存。左侧肾皮质部位置于棕色4%多聚甲醛溶液瓶中固定进行HE染色。用比色法测定TG及TC等含量,ELISA试剂盒检测大鼠的FINS、Um ALB、Insulin及TXB2等指标,荧光定量PCR检测肾组织JAK2、STAT3的m RNA基因表达,Western blot检测JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达,HE染色法观察肾脏的形态变化。结果:1.大鼠一般状况观察与空白组对比,DM气阴两虚型模型组大鼠出现大便黏软稀溏,皮毛枯槁毛量略少,无光泽暗黄,毛发竖立,拱背,皮肤松弛,精神不振,活动减少,懒动,并且少数急躁易怒、易惊恐斗殴,舌胖大,舌红少津或舌暗淡,光滑无苔或苔白润或腻。益糖康组、联合组干预治疗后,症状都有所改善。2.大鼠体重、肾重、胰岛素抵抗、血糖等指标与空白组比较,模型组、对照组的体重、血糖、胰岛素抵抗的表达量明显升高（P<0.05）,肾重指数明显降低（P<0.05）;与模型组比较,益糖康组、二甲双胍组、联合组的体重、血糖、胰岛素抵抗的表达量明显降低（P<0.05）,肾重指数明显升高（P<0.05）;与益糖康组、二甲双胍组比较,联合组体重、血糖、胰岛素抵抗的表达量明显降低（P<0.05）,肾重指数明显升高（P<0.05）。3.大鼠血脂、TXB2、Insulin等指标与空白组比较,模型组、对照组的TG、TC、LDL-C、TXB2、Insulin表达量明显升高（P<0.05）;与模型组比较,益糖康组、联合组的TG、TC、LDL-C、TXB2、Insulin表达量明显降低（P<0.05）。4.大鼠肾组织中JAK2、STAT3基因的表达与空白组比较,对照组、模型组的JAK2、STAT3基因表达增高（P<0.05）;与模型组比较,益糖康组、二甲双胍组、联合组JAK2、STAT3基因表达减少（P<0.05）;与二甲双胍组、益糖康组比较,联合组JAK2、STAT3基因表达减少（P<0.05）。5.大鼠肾组织中JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白的表达与空白组比较,对照组、模型组p-JAK2、p-STAT3蛋白表达量增高（P<0.05）;与模型组比较,益糖康组、二甲双胍组、联合组p-JAK2、p-STAT3蛋白表达量减少（P<0.05）;与二甲双胍组比较,联合组p-JAK2、p-STAT3蛋白表达量减少（P<0.05）;与益糖康组比较,联合组p-STAT3蛋白表达量减少（P<0.05）。结论:1.中药复方益糖康能够改善DM模型大鼠的体重、肾重,改善胰岛素抵抗,降低血糖,减轻肾组织损伤,起到肾脏保护作用,其中联合组用药效果更加显著。2.中药复方益糖康能够延缓糖尿病肾损伤进程、修复受损肾组织,其治疗机制与干预抑制JAK2、STAT3的磷酸化,进而抑制JAK2/STAT3信号通路表达,遏制DM肾脏炎症发展的态势有关,这可能是益糖康对DM肾脏功能保护作用的机制之一。