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内质网是蛋白质合成的重要场所，蛋白质合成过程中极易受到外界环境的影响，造成大量未折叠蛋白和错误折叠蛋白蓄积在内质网腔，引起内质网应激（ER stress），进而诱发未折叠蛋白反应(unfolded protein response，UPR)。当外界刺激过强时会诱发细胞程序性死亡(programmedcell death，PCD)。目前外界非生物因素引起的内质网应激研究的相对较多，本文重点研究病毒与内质网应激之间的关系及内质网膜上关键的转录因子NbNAC089的功能。 本文揭示了烟草普通花叶病毒（Tobacco mosaic virus，TMV）和黄瓜花叶病毒(Cucumbermosaic virus，CMV)在侵染本氏烟（Nicotiana benthamiana）过程中引起的内质网超微结构变化及内质网应激反应。采用荧光标记内质网和荧光定量(qRT-PCR)技术分别检测TMV和CMV侵染本氏烟后内质网超微结构变化及内质网应激相关基因(BiP、PDI、CAM、SKP1和bZIP60)的表达水平。TMV侵染本氏烟后会使内质网上出现很多荧光点，并使内质网微管发生重排。CMV侵染本氏烟后会导致内质网的网状结构膨大增生。另外，TMV和CMV侵染均会引起内质网应激相关基因显著上调表达，说明病毒侵染能够引起内质网应激反应。 采用RACE和同源克隆鉴定NbNAC089，显示其编码409个氨基酸，是典型的NAC家族蛋白，N端具有保守的NAC结构域，C端具有跨膜结构域(TMD)。通过对NbNAC089的亚细胞定位分析，显示其为典型的内质网膜转录因子，定位于内质网上，去掉跨膜区及其后的C端序列定位在细胞核内。 NbNAC089与拟南芥ANAC089具有较高的同源性。ANAC089作为内质网膜相关的转录因子，调控由内质网应激引发的PCD信号途径。qRT-PCR和Western blot揭示了TMV或CMV侵染也可以引起NbNAC089表达上调，且促使NbNAC089在细胞内发生剪切，从内质网膜转移至细胞核内以应对内质网应激。VIGS技术沉默NbNA C089导致TMV或CMV的积累量增加，UPR相关基因上调表达而PCD相关基因下调表达。进一步说明本氏烟NbNAC089是UPR途径的负调控因子，PCD途径的正调控因子，在病毒侵染过程中起着抑制作用。