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目的:观察胱硫醚-β-合成酶（CBS）对坐骨神经慢性缩窄性损伤（CCI）大鼠的疼痛阈值及核因子-κB（NF-κB）、蛋白激酶C（PKC）表达的影响,探讨CBS在背根神经节NF-κB痛觉调制中的作用及可能机制。方法:健康雄性SPF级SD大鼠36只（180200g）,鞘内置管成功后,采用随机数字表法分为3组（n=12）:假手术组（Sham组）,CCI模型组（CCI组）和CBS抑制剂AOAA组（CCI+AOAA组）。鞘内置管第3d,CCI组和CCI+AOAA组建立神经病理性疼痛模型（CCI模型）;Sham组只游离坐骨神经主干而不结扎。术后第1d起连续14d对大鼠进行鞘内注射给药（每天一次,同一时间点）:Sham组和CCI组鞘内注射生理盐水20μl;CCI+AOAA组鞘内注射CBS抑制剂AOAA（10μg/kg）10μl,并用生理盐水10μl进行鞘内冲洗。分别于术前1d,术后1、3、7、10、14d鞘内注射后30min时测定各组大鼠的机械缩足阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）。术后7d和14d时处死大鼠,取出脊髓L4-6的背根神经节,运用免疫荧光染色技术观察背根神经节CBS和NF-κB p65的表达情况,Western Blot技术检测各组大鼠背根神经节CBS、p-NF-κB p65、p-PKC的表达情况。结果:与Sham组相比,CCI组大鼠术后1、3、7、10和14d时机械缩足阈值和热缩足潜伏期下降（P<0.05）,且术后7d、14d时背根神经节CBS、p-NF-κB p65、p-PKC的表达上调（P<0.05）;与CCI组相比,CCI+AOAA组大鼠术后1、3、7、10和14d时机械缩足阈值和热缩足潜伏期增加（P<0.05）,且术后7d、14d时背根神经节CBS、p-NF-κB p65、p-PKC的表达下调（P<0.05）。结论:CCI大鼠背根神经节CBS、p-NF-κB p65及p-PKC表达上调参与了神经病理性疼痛的发生发展。内源性H2S合成酶CBS在大鼠CCI所致的神经病理性疼痛中具有重要作用,可能通过调节背根神经节PKC/NF-κB信号通路参与痛觉过敏的形成和维持。