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研究目的:本研究旨在探讨低强度加压抗阻训练对自发性高血压大鼠心脏功能的影响及其可能存在的机制,为今后进一步应用此运动模式代替高强度抗阻训练干预治疗高血压提供可靠依据。研究方法:选取4周龄雄性自发性高血压大鼠,随机分为对照组(高血压安静组SHR-SED)、低强度训练组(LLRT)、加压训练组(BFRT)和高强度训练组(HLRT),每组15只,共60只。低强度训练组进行35%-55%1RM递进式低强度抗阻爬梯训练,加压训练组进行30%-40%血流受限伴35%-55%1RM递进式低强度抗阻爬梯训练,高强度训练组进行55%-75%1RM递进式高强度抗阻爬梯训练。使用智能无创血压测试仪BP-2000检测大鼠训练前、训练4周及训练8周后三个时间段BP及HR,使用高频彩色超声检测训练前后大鼠心脏功能,使用Elisa检测血液中VEGF、ET-1及NOS,使用Western blot检测心肌中信号蛋白Pi3kp85、akt、p-akt、eNOS、TGFβ-1、TGFBR1、TGFBR2的表达量,使用HE染色检测心肌中新生毛细血管数及肌纤维数,使用PSR染色检测心肌组织纤维化程度。研究结果:生理指标检测:(1)与SHR-SED相比,BFRT、LLRT的BP、HR显著下降(P<0.05),HLRT的BP显著上升(P<0.05);与LLRT相比,BFRT的BP显著下降(P<0.05)。(2)与SHR-SED相比,BFRT、LLRT、HLRT的EF、FS显著上升(P<0.05)。生化指标检测:(1)与SHR-SED相对比,BFRT、LLRT血液中ET-1表达显著下调(P<0.05),VEGF和NOS表达显著上调(P<0.05),与其他三组相对比,HLRT血液中VEGF上调幅度最高(P<0.05)。(2)与SHR-SED相比,BFRT心肌中Pi3kp85、akt、p-akt、eNOS表达显著上调(P<0.05),LLRT心肌中akt、eNOS表达显著上调(P<0.05),HLRT心肌中akt、p-akt表达显著上调(P<0.05);与LLRT、BFRT相比,HLRT心肌中akt表达显著上调(P<0.05);与LLRT相比,BFRT心肌中eNOS表达显著上调(P<0.05)。(3)与SHR-SED相比,BFRT、LLRT心肌中的TGFβ-1表达显著下调(P<0.05),HLRT心肌中的TGFβ-1表达显著上调(P<0.05),与LLRT相比,BFRT心肌中的TGFβ-1表达显著下调(P<0.05);与SHR-SED相比,BFRT、LLRT、HLRT三组心肌中的TGFBRⅠ表达显著上调(P<0.05),且三组间无显著差异(P>0.05);与SHR-SED相比,LLRT、HLRT心肌中的TGFBR2表达显著上调,BFRT心肌中的TGFBR2表达显著下调(P<0.05),且LLRT的TGFBR2表达显著高于HLRT(P<0.05)。免疫组化指标检测:(1)与SHR-SED相比,BFRT、LLRT、HLRT三组心肌中的C/F(新生毛细血管数与肌纤维数的比值)均显著增高(P<0.05),LLRT与HLRT之间无显著差异,BFRT的C/F增长最高。(2)与SHR-SED相比,LLRT、BFRT的collagenⅠ/Ⅲ、CVF%显著下降(P<0.05),HLRT的collagenⅠ/Ⅲ显著下降(P<0.05),其中相对于LLRT,BFRT的collagenⅠ/Ⅲ下降幅度更为显著(P<0.05),HLRT的collagenⅠ/Ⅲ下降幅度则与LLRT、BFRT无明显差异。结论:1.低强度加压抗阻训练通过激活Pi3k-akt-eNOS通路,改善心脏血管内皮功能,促进心肌中毛细血管新生,同时低强度加压抗阻训练影响着TGFβ-1及其受体表达,抑制减轻心肌纤维化,与Pi3k-akt-eNOS通路共同作用,达到心脏重塑改善心功能降低血压的效果。2.三种运动均可以有效改善SHR心脏功能且无差异,但在降压效果方面,低强度加压抗阻训练最佳,单纯低强度抗阻训练其次,单纯高强度抗阻训练没有效果且升压,推荐低强度加压抗阻训练作为高血压患者康复训练方案。