目的:观察治疗性高碳酸血症对局灶性脑缺血大鼠神经功能的影响，并探讨其在局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用机制。　　方法:84只雄性成年SD大鼠随机分成假手术组(Sham)、缺血再灌注组(IR)以及治疗性高碳酸血症组(Hypercapnia)。脑缺血再灌注损伤通过进行90分钟大脑中动脉栓塞(MCAO)来实现。通过吸入外源性的二氧化碳使治疗性高碳酸血症组大鼠动脉血二氧化碳分压(PaCO2)达到80-100mmHg并持续2小时。术中记录三组大鼠基本生理指标以及血气分析结果。术后24小时进行脑梗死比率、病理学改变、神经元凋亡情况检测，并应用蛋白质印记技术(western blot)进行凋亡相关蛋白(Bcl-2， Bax， cytochomec， caspase-3)的检测。在术后1天，3天，7天，14天以及28天应用corner test、八臂迷宫以及十八分评分系统进行大鼠长期神经行为学的检测。　　结果:与IR组相比，Hypercapnia组大鼠脑梗死比率明显降低，神经行为学得到明显改善。治疗性高碳酸血症可以改善大鼠神经元损伤，降低神经元凋亡数量;与IR组相比，Hypercapnia组大鼠28天生存率明显提高。治疗性高碳酸血症可以升高线粒体抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，抑制线粒体抑凋亡蛋白Bax的表达，同时可以降低cytochromec向胞质的移位以及caspase-3的激活。　　结论:治疗性高碳酸血症对局灶性脑缺血大鼠有一定的神经功能保护作用，这种保护作用可能通过调节凋亡相关蛋白实现的。