目的：应用体外致畸实验快速评价饮用水原水及管网末梢水中有机物的致畸性及其毒作用机制，并比较氯化消毒对饮用水中有机物致畸作用的影响。 方法：采用XAD-4树脂富集饮用水原水和管网末梢水中的有机物，应用Flint微团培养技术5天连续培养d₁₃大鼠胚胎中脑细胞，根据半数分化抑制浓度（ID50）和半数增殖抑制浓度（IP50）及其比值判定致畸物。 结果：在实验剂量范围内管网末梢水中有机物对大鼠中脑细胞分化有明显的抑制作用，ID50分别为149.5ml／ml（-S9）和17.2ml／ml（+S9）；IP50分别为＞2200ml／ml（-S9）和31.2ml／ml（+S9），显示该组分特异性抑制中脑细胞的分化，特别是经代谢转化后其ID50降低达9倍，IP50／ID50=14.7（-S9）；IP50／ID50=1.8（+S9）；原水中有机浓集物的ID50分别为2.36ml／ml（-S9）和0.87ml／ml（+S9）；IP50分别为6.89ml／ml（-S9）和26ml／ml（+S9）；IP50／ID50=2.9（-S9）；IP50／ID50=29.9（+S9），代谢作用增加该组分的抑制分化作用。管网末梢水中有机物对大鼠肢芽细胞分化有明显的抑制作用，ID₅₀分别为363.1ml／ml（-S9）和5.67ml／ml（+S9）；IP₅₀分别为1355.2／ml（-S9）和1264.5ml／ml（+S9），显示该组分特异性抑制中脑细胞的分化，特别是经代谢转化后其ID₅₀降低达63倍，IP₅₀／ID₅₀=3.7（-S9）；IP₅₀／ID₅₀=223（+S9）；原水中有机浓集物的ID₅₀分别为1.17ml／ml（-S9）和0.387ml／ml（+S9）；IP₅₀分别为15.8ml／ml（-S9）和41.1ml／ml（+S9）；IP₅₀／ID₅₀=13.5（-S9）；IP₅₀／ID₅₀=106.2（+S9），体外代谢活化作用增加该组分的抑制分化作用，显示直接致畸和间接致安徽医科大学硕士学位论文畸的两种性质，且以间接致畸作用为主。结论:根据Renauh和Flint等推荐的致畸判定及分类标准，可以认为管网末 梢水及原水中有机浓集物属特异性细胞分化抑制物，为潜在的强致畸原; 经代谢转化后其致畸作用明显增强，显示出直接致畸和间接致畸的两种 性质;其致畸机制为影响分化细胞的基质成分及影响胚胎细胞的迁移、 粘着、类聚，从而抑制胚胎细胞的分化。氯化消毒过程可能增强饮用水 中有机物的致畸作用，其影响的强度尚需进一步研究。