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目的：研究表明炎症因子在糖尿病肾病的发病机制中起了重要的作用。本研究通过建立糖尿病大鼠动物模型，给予来氟米特干预，观察各组肾组织病理变化，应用免疫组化以及半定量RT-PCR方法检测各组MCP-1、TGF-β1表达情况，探讨来氟米特对糖尿病大鼠肾组织中MCP-1、TGF-β1表达的影响，进一步阐述来氟米特对早期糖尿病肾病的作用。 方法：SD雄性大鼠54只，随机分为三组，即正常对照组（NC组），糖尿病组（DM组），来氟米特干预组（LEF组），每组18只。DM组、LEF组给予一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)50mg/kg,NC组给予等量缓冲液。成模后LEF组给予来氟米特悬浮液5mg/kg.d灌胃。于第4、6、8周末处死大鼠，处死前留取24h尿量检测24h尿蛋白定量，内眦静脉采血检测血糖、肌酐、尿素氮，留取两侧肾脏，HE染色及PAS染色观察肾组织病理改变，免疫组织化学方法检测肾组织MCP-1、TGF-β1蛋白表达，半定量RT-PCR法检测肾组织MCP-1、TGF-β1mRNA表达。 结果：（1）成模后糖尿病大鼠出现多饮、多食、多尿、消瘦等糖尿病典型症状表现；（2）第4周糖尿病大鼠出现蛋白尿，DM组、LEF组24h尿蛋白定量均明显高于同时期NC组（P＜0.01）；LEF组24h尿蛋白定量均明显低于同时期DM组，差异均有统计学意义（P＜0.01）；（3）第4、6、8周，DM组、LEF组尿素氮、肌酐水平均高于NC组（P＜0.05）；LEF组肌酐水平较同时期DM组比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；第4周，LEF组尿素氮水平较DM组差异无统计学意义（P＞0.05），第6、8周，LEF组尿素氮水平低于DM组（P＜0.05）；（4）肾组织病理结果显示：DM组大鼠肾小球系膜细胞明显增生，肾小球体积增大，肾小管变性扩张萎缩明显，间质大量炎细胞浸润，并随着时间的延长，病理改变加重，第8周病理损害积分（8.58±0.61）；LEF组肾小球系膜细胞轻度增生，肾小管变性扩张较轻，间质局灶性炎细胞浸润，第8周病理损害积分（5.33±1.21），病理改变均较同时期DM组明显减轻（P＜0.01）。（5）免疫组化结果：MCP-1、TGF-β1蛋白表达主要在肾小管上皮细胞表达，肾小球系膜细胞表达较少。第4、6、8周，DM组、LEF组MCP-1、TGF-β1蛋白表达均明显高于NC组（P＜0.01）；第4周，LEF组MCP-1、TGF-β1蛋白表达与DM组比较，差异无统计学意义（P＞0.05），第6、8周，LEF组MCP-1、TGF-β1蛋白表达低于DM组（P＜0.05）。（6）半定量RT-PCR结果显示：第4、6、8周，DM组、LEF组肾组织MCP-1、TGF-β1mRNA表达均显著高于NC组（P＜0.01）；LEF组肾组织MCP-1、TGF-β1mRNA表达均显著低于DM组（P＜0.01）。（7）相关性结果显示：MCP-1、TGF-β1蛋白表达与24h尿蛋白定量、肾组织病理损害之间均呈正相关，并且MCP-1、TGF-β1蛋白表达之间亦呈显著正相关。 结论：来氟米特可能通过抑制肾组织MCP-1、TGF-β1的表达，抑制早期糖尿病肾脏炎症反应，减轻肾组织病理改变，减少尿蛋白，起到保护早期糖尿病肾病的作用。