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背景：乳腺癌是严重危害女性生命健康安全的常见恶性肿瘤之一。我国乳腺癌发展趋势亦不容乐观。尽管自1990年至今,全球范围内乳腺癌的死亡率已降低了34%,患者的5年生存率上升到90%,但乳腺癌的致死率依然高居所有女性恶性肿瘤的第二位。在最近的几十年中,我国乳腺癌患者的发病年龄逐渐趋于年轻化,且发病率亦逐年上升,恶性化程度也在不断升高。目前学界对造成乳腺癌发病的原因、发病机制以及转移机制并不十分清楚,因而给乳腺癌的早期预防、诊断、治疗以及预后的评价造成了非常大的影响。目的：本研究对乳腺癌组织中AKT、mTOR、RhoA基因及其相应蛋白的表达情况进行测定,通过分析上述基因与乳腺癌临床病理参数间的相关性,判断上述基因是否能够作为临床诊断以及预后的指标。方法：(1)运用荧光定量PCR法对50例乳腺癌组织及癌旁相应正常组织中AKT、 mTOR、RhoA mRNA的表达情况进行检测；(2)运用western blot法对50例乳腺癌组织及癌旁相应正常组织中AKT、 mTOR、RhoA蛋白的表达情况进行检测；(3)分析AKT、mTOR、RhoA蛋白与临床各病理参数之间的相关性,判断三者是否能够作为临床诊断以及预后的指标。结果：(1)荧光定量PCR结果表明,乳腺癌组织中AKT、mTOR、RhoA mRNA的表达显著高于癌旁相应正常组织(P<0.01)；(2) western blot检测结果表明,乳腺癌组织中AKT、mTOR、RhoA蛋白的表达显著高于癌旁相应正常组织(P<0.01)；(3)AKT、mTOR、RhoA蛋白的表达与患者年龄、肿瘤大小无关(P>0.05),而与病理分期、脑转移以及骨转移相关(P<0.05)。结论：AKT、mTOR、RhoA在乳腺癌的发生、发展以及转移过程中起到了促癌基因的作用。背景：地塞米松(dexamethasone, Dex)属于肾上腺皮质激素,为临床常用药,具有抗炎、抑制免疫、抗休克和提高应激反应等功效,广泛应用于临床上各科疾病的治疗。在临床恶性肿瘤的治疗中,Dex还能够减轻化疗药物对造血系统的毒性,同时降低化疗药物对骨髓抑制的不良反应。国内外大量研究均证实,联合Dex能够提高化疗敏感性,从而起到更好的抗肿瘤作用。基于上述原因,Dex被广泛应用于恶性肿瘤的治疗中。研究表明,Dex与其他化疗药物联用能够有效治疗乳腺癌以及提高患者生存率。目的：本研究旨在探讨Dex调控AKT/Mtor/RhoA信号通路影响乳腺癌T47D细胞骨架结构以及迁移的作用机制,为临床上治疗乳腺癌开辟新途径。方法：将不同浓度的Dex作用于T47D细胞,通过细胞划痕实验检测细胞的侵袭转移能力,MTT法检测细胞的增殖能力,流式细胞术检测对细胞凋亡的影响；免疫荧光法检测对细胞骨架的影响;western b lot检测细胞中AKT、p-AKT、mTOR、 p-mTOR、RhoA蛋白的表达情况。结果：(1)Dex对人乳腺癌细胞株T47D的迁移具有抑制作用,且呈剂量依赖性：(2)Dex对T47D细胞的增殖以及细胞凋亡无显著影响；(3)Dex能够影响T47D细胞的骨架结构；(4)Dex对p-AKT、p-mTO R和RhoA蛋白的表达具有抑制作用,而并不影响AKT和mTOR蛋白的表达。结论：Dex能够显著抑制人乳腺癌T47D细胞的迁移,该过程是经由调控AKT/mTOR/RhoA信号通路而破坏T47D细胞的骨架结构实现的。