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目的:研究二甲双胍对人肺腺癌细胞株A549增殖的抑制情况,同时检测细胞上清液中环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况,探讨二甲双胍对人肺腺癌细胞株A549的增殖是否存在抑制作用并进一步探讨其作用机制,为临床上提高肺癌的治疗效果寻求新的方向及理论依据。方法:(1)在5%CO2、37℃条件下,体外传代培养人肺腺癌A549细胞,取对数生长期细胞用于实验,根据实验设计分为实验组和对照组,实验组加入二甲双胍(浓度分别为2.5mmol/L、5.0mmol/L、10mmol/L、20mmol/L、40mmol/L),对照组不加药物,共6组,采用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)分别检测各组在24h、48h、72h的吸光度(OD)值,计算各组的增殖抑制率,比较各组两两之间的差异。(2)在二甲双胍对人肺腺癌A549细胞株最佳抑制作用时间72h,提取细胞上清液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组细胞上清液中COX-2、VEGF的含量,并对各个组之间COX-2、VEGF的含量进行比较,同时对COX-2与VEGF的表达做相关性分析。结果:(1)二甲双胍干预24h后对照组OD值为0.717±0.143,各实验组OD值分别为0.684±0.048,0.645±0.073,0.613±0.037,0.593±0.058,0.573±0.045;细胞抑制率分别为4.60%,10.04%,14.50%,17.29%,20.08%,对照组与各实验组OD值比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)二甲双胍干预48h后对照组OD值为0.857±0.035,各实验组OD值分别为0.681±0.057,0.613±0.032,0.557±0.065,0.506±0.063,0.453±0.034;细胞抑制率分别为20.05%,28.47%,35.00%,40.95%,47.14%,对照组与各实验组及各实验组组间OD值比较差异有统计学意义(P<0.05)。(3)二甲双胍干预72h后对照组OD值为1.074±0.143,各实验组OD值分别为0.728±0.047,0.635±0.083,0.575±0.059,0.519±0.053,0.451±0.039;细胞抑制率分别为32.21%,40.87%,46.46%,51.67%,58.00%,对照组与各实验组及各实验组组间OD值比较差异有统计学意义(P<0.05)。(4)选取二甲双胍最佳抑制时间72h,用ELISA法检测各组细胞上清液中COX-2和VEGF的含量,结果显示,各实验组与对照组比较COX-2和VEGF的表达均下降,且差异有统计学意义(P<0.05)。对COX-2和VEGF进行相关性分析,其相关系数为0.947,二者具有显著正相关性(P<0.01)。结论:(1)二甲双胍能够抑制人肺腺癌A549细胞的增殖,且抑制率与二甲双胍干预的浓度和时间有关。(2)二甲双胍能够抑制人肺腺癌A549细胞COX-2及VEGF的表达,这可能是二甲双胍抑制人肺腺癌A549细胞增殖的机制之一。(3)COX-2与VEGF可能在肺癌发生发展中起着协同作用。