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研究背景：肝内胆汁淤积是临床常见病、多发病,其形成机制十分复杂,主要包括肝胆细胞膜相关转运蛋白表达及功能异常、炎症损伤、氧化应激、肝细胞结构异常等多个方面。其中,肝胆细胞膜相关转运蛋白表达及功能异常是主要发病机制,其他为次要发病机制。中医药可以通过多靶点、多途径作用,在肝内胆汁淤积治疗方面取得显著疗效。目前有研究发现,肝细胞基底膜的两种胆汁成分摄入系统,包括钠离子-牛磺胆酸协同转运多肽(NTCP)、ATP依耐型的胆盐输出泵(BSEP)在肝内胆汁淤积形成中起重要作用。同时大量临床研究表明,大剂量赤芍可以缓解肝内胆汁淤积。本研究通过观察不同剂量赤芍对αα-异硫氰酸萘酯(ANIT)诱导的肝内胆汁淤积大鼠模型肝细胞膜转运蛋白NTCP、BSEP的影响,探讨其治疗效果及潜在作用机制。研究目的：观察不同剂量的赤芍对ANIT诱导的肝内胆汁淤积大鼠模型肝组织病理的改善,以及对肝细胞膜转运蛋白NTCP、BSEP的影响。研究方法：将雄性SD大鼠30只,随机分成正常组、模型组、模型+赤芍低剂量组、模型+赤芍中剂量组、模型+赤芍高剂量组,每组各5只。采用ANIT (5ml/kg)一次性灌胃造成急性肝内胆汁淤积大鼠模型。分别予灌胃进行药物干预,具体剂量：赤芍低剂量组(10g/kg)、赤芍中剂量组(20g/kg)、赤芍高剂量组(40g/kg)、UDCA组(40g/kg)。药物干预7天后,观察大鼠一般情况、肝组织病理及肝脏NTCP、BSEP蛋白及mRNA的表达。研究结果：(1)模型组大鼠肝组织病理变化,符合ANIT诱导的胆汁淤积模型的病理改变；(2)模型组大鼠肝细胞膜转运体NTCP、BSEP蛋白及mRNA的表达,较空白组下降,差异具有统计学意义；(3) UDCA干预组大鼠肝组织病理较模型组改善；(4) UDCA组大鼠肝细胞膜转运体NTCP、BSEP蛋白及mRNA的表达,较模型组上调；(5)赤芍干预组大鼠肝组织病理较模型组改善；(6)赤芍干预组大鼠肝细胞膜转运体NTCP蛋白及mRNA的表达,较模型组上调,不同剂量赤芍之间差异具有统计学意义；(7)赤芍干预组大鼠肝细胞膜转运体BSEP蛋白及mRNA的表达,较模型组上调,不同剂量赤芍之间差异无统计学意义；(8) UDCA组大鼠肝细胞膜转运体NTCP蛋白及mRNA的表达介于赤芍低、高剂量组之间,差异具有统计学意义,但与赤芍中剂量组之间差异无统计学意义；(9)UDCA组大鼠肝细胞膜转运体BSEP蛋白及mRNA的表达高于赤芍干预组,差异具有统计学意义。研究结论：赤芍可改善ANIT诱导的肝内胆汁淤积大鼠模型肝组织病理变化,上调肝细胞NTCP、BSEP的表达,其中不同剂量赤芍组NTCP的上调程度差异具有统计学意义,不同剂量赤芍组对BSEP的上调程度差异无统计学意义。