前言 对激素性ANFH模型进行Gd-DTPA MR动态增强成像检查，分析不同时期的股骨头骨髓灌注情况及研究相应的病理学改变，进一步探讨激素性ANFH的MR骨髓灌注和病理学改变的相关性，为临床提供激素性ANFH早期诊断的实验性和理论性依据。 材料和方法 健康6月龄以上的雄性日本大耳白兔20只，体重2.5～3.5kg／只。将其分为实验组和对照组，实验组16只，再分为4组，每组4只，臀肌注射甲基氢化泼尼松龙，每次8.0mg／kg，每周2次，最多连续注射4周，共8次；对照组4只不予任何激素。实验组兔每周颈部肌注青霉素钠盐2次，每次10万IU／只，以预防感染。20只兔在未注射激素前均做X线平片和MRI检查，证明无病变。采用GE signa CV／i1.5T超导型MR机，头线圈，行冠状面SET₁WI，FSET₂WI，STIR序列和Gd-DTPA灌注增强扫描。实验组分别于给药后2周、4周、6周、8周进行相同方法MR检查，灌注增强扫描后利用Functool软件对每只兔右侧股骨头的图像进行后处理，绘出股骨头的时间-信号强度变化动态曲线，分析股骨头不同阶段骨髓信号强度变化的情况。MR检查后不论有无异常，立即将样本处死行组织学检查。采用HE染色光镜观察及电镜超微结构分析。将MR表现与病理组织学进行对照研究。 结 果 一．MRI检查： （一）MR影像表现：给药前20只兔的股骨头在T；WI和TZWI均为高信号，STIR序列和周围软组织脂肪信号一样被抑制，变为中等均匀低信号。关节腔内无积液。给药后第2周，股骨头的图像均无明显变化。第4周4只兔中的2只两个股骨头T；Wb和Tzwl开始在高信号的股骨头软骨下区出现小细条状低信号。第 6周4只兔的4个股骨头均见高信号的股骨头软骨下区出现小细条状低信号，用药后实验组100％见关节腔内积液之长T。信号。 (H＊R灌注表现：应用脂肪抑制十梯度回波序列显示该部位信号强度随时间变化而改变。对照组灌注表现为早期，快速增强，随时间延长有下降的趋势。实验组第2周、第4周、第6周、第8周血流灌注初期时间一信号强度变化曲线的斜率逐渐减小，且灌注的强度逐渐下降，这些变化于对照组及实验组各小组间存在差异，且有统计学意义。 二．病理： （一）大体解剖：实验组兔的股骨头大体解剖形态与对照组无明显差别，但实验组较对照组骨质疏松，冠状面剖开较容易；于第2周，第4周，第6周，第8周髓腔内逐渐可见明显的充血。 （二）光镜及电镜下病理改变主要在软骨下区。光镜下实验组第2周骨髓腔内细胞改变不明显。实赋第4周4只兔的一个股骨头均见骨髓腔内脂肪组织逐渐增多，部抓g肪细胞核消失，破碎，出现“泡沫细胞”；第6周4只兔4个股骨头均可见骨髓内出血；同时4只兔的骨小梁均有不同程度的骨细胞核固缩边集，染色加深，一些骨陷窝内骨细胞消失，第8周表现尤为显著，且骨小梁边缘的部分成骨细胞的细胞核消失，局部骨小粱边缘毛糙。骨小 ·2·梁间隙存在，骨结构保持不变。 （三）电镜下对照组骨细胞呈卵圆形，核膜完整，细胞器丰富，陷窝的形态与骨细胞一致。第2周可见骨细胞胞浆中出现脂滴，细胞核核膜完整。第4周见脂滴增大，细胞核膜完整，但可见核膜和胞浆间出现一透亮带(胞浆水肿入第6周，骨细胞在第4周变化的基础上出现核膜部分溶解，细胞核固缩。第8周细胞核核膜溶解，细胞核固缩，染色质浓集。 讨 论 在非创伤性ANFH中长期大量使用激素引起微循环障碍，血流灌注减少，导致股骨头缺血坏死性病理改变。影像学对发现激素性ANFH十分重要。激素性ANFH的发病机理尚未明了，在诸多学说中“脂质代谢紊乱”学说近年来被广泛关注。由于甘油三脂可以直接穿过细胞膜，骨细胞中脂滴的出现，及脂肪细胞中脂滴膨胀增大，泡沫细胞的形成，压迫微血管管壁，使血液形成涡流，血流速度减慢，微循环障碍。同时脂肪栓子造成血管栓塞，股骨头内的血管解剖特征及其负重的功能，易使脂肪栓子停留该处造成骨细胞缺血坏死，最后导致ANFH。 骨细胞脂肪变性，用药后4周，骨细胞内有轻度水肿，表明细胞功能受到了影响。第8周，核膜溶解，骨细胞出现坏死征象。轻度脂肪变性对骨细胞功能影响较小；严重的脂肪变性，骨细胞则可发展为坏死。糖皮质激素应用的时间愈长，骨细胞坏死愈不可逆。 动态增强MRI对股骨头血流灌注状况能准确预测ANFH的发生。MRI时间一信号强度变化百分比曲线显示初期的斜率减小，信号增强程度减低表明股骨头血液灌注减少，均与增大的脂肪细胞和”泡沫细胞”对微血管的压迫和在其内的脂栓形成，引起股骨头供血减少直接相关。 ·3· 对存在高危险因素者，尤其对有服用大量激素史的患者在常规MRI检查未出现明显异常改变之前，可以通过灌注增强扫描，发现骨髓的血流灌注的异常，预测ANFH的发生，故常规MRI检查阴性者不能完全排除＊＊FH的可能。如果患者在＊