【摘 要】
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角膜碱烧伤一直是一个很难攻克的疾病,不但有长期的病程,而且在短期内可发生角膜溃疡,穿孔,甚至丧失眼球.故近年来对碱烧伤后的病理改变进行了深入的研究.我们推测,角膜碱烧
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角膜碱烧伤一直是一个很难攻克的疾病,不但有长期的病程,而且在短期内可发生角膜溃疡,穿孔,甚至丧失眼球.故近年来对碱烧伤后的病理改变进行了深入的研究.我们推测,角膜碱烧伤后,早期可能有过氧化氢的大量产生,以至使直接清险过氧化氢的酶CAT及GPx的mRNA的表达反应性增加,而SOD在清除超氧阴离子自由基时,可产生过氧化氢,故早期受到抑制.在中期,由于各种自由基的大量产生,致使各抗氧化酶大量消耗.此后可能是激活了转录因子c-Jun、c-Fos、NFKB等,在2天时各酶的mRN表达回升,于2周时,由于白细胞的二次大量聚集,又发生自由基的链式反应,故再次消耗了大量的抗氧化酶.碱烧伤的损伤机制是多因素的,该文只就抗氧化酶的保护作用与自由基在组织炎症反应过程中的损伤方面的相互关系进行研究.
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