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目的:建立2型糖尿病大鼠动物模型,并探讨2型糖尿病大鼠体内AGEs表达的变化与糖尿病骨折愈合障碍的关系。方法:30只健康雄性6周龄SD大鼠,随机分为对照组10只,喂以普通饲料;实验组20只,喂以高糖高脂饲料。8周后,实验组一次性腹腔注射链脲佐菌素(30mg/kg),对照组腹腔注射等量枸橼酸盐缓冲液。2周后,将空腹血糖大于16.7mmol/L者纳入实验组继续实验,并建立大鼠左胫骨牵引成骨的实验动物模型,第二天起开始每天两次共0.3mm胫骨延长,延长持续14天。第15天开始时,停止延长并处死动物,收集血液及左胫骨,无菌取出双侧股骨。将实验第8、10周及结束时收集的血清标本分别检测血糖、甘油三酯、总胆固醇、胰岛素。X线摄片比较两组大鼠左胫骨牵引间隙内骨痂的形成,组织学观察牵引骨痂内微骨柱及初始基质前沿的形成,并用ELISA检测实验结束时血清及骨组织中中AGEs及骨钙素。结果:8周后,实验组大鼠血清甘油三酯、总胆固醇和胰岛素较对照组升高(P＜0.01),空腹血糖无明显差异(P＞0.05)。10周后及实验结束时,实验组大鼠空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇较对照组升高(P＜0.01),血胰岛素无明显差异(P＞0.05)。2型糖尿病骨折愈合障碍表现为:对照组X线摄片显示骨折断端之间牵引骨痂形成明显减少;骨痂组织学检查表现为微骨柱排列紊乱,初始基质前沿浅染。ELISA法检测及实验结束时血清中AGEs较对照组明显升高(P＜0.01),骨钙素明显降低(p＜0.01),实验组双侧股骨骨组织中AGEs的含量较对照组升高(p＜0.01),骨钙素明显降低(p＜0.01)。结论:高糖高脂饲养联合小剂量STZ一次性腹腔注射建立的糖尿病大鼠模型具有高血糖、高甘油三酯、高胆固醇、胰岛素不低等人类2型糖尿病代谢紊乱特点。2型糖尿病大鼠骨折牵引骨痂生成障碍。骨组织中AGEs的含量的增高,可能是导致2型糖尿病骨折愈合障碍的原因之一。