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目的检测变应性鼻炎大鼠下呼吸道病理形态学改变,及P物质在上下呼吸道的表达,同时检测上呼吸道变应性炎症时下呼吸道细胞因子IL-4的改变,用以探讨上、下呼吸道变应性炎症反应的相关性及其可能的机制,进一步说明变应性鼻炎与支气管哮喘发病的联系。方法将24只Wistar大鼠随机分为2组(每组12只)：变应性鼻炎模型组和阴性对照组。模型组以10%卵清蛋白+Al(OH)3行腹腔注射基础致敏,以2%卵白蛋白鼻腔局部滴鼻激发制作大鼠变应性鼻炎模型。对照组以等量生理盐水+Al(OH)3代替10%卵白蛋白+Al(OH)3进行腹腔注射,以生理盐水代替2%卵白蛋白每日滴鼻,应用症状学评分判断模型,大于5分为建模成功。模型成功后,取两组实验动物鼻黏膜及肺组织分别做HE染色、光镜下观察鼻粘膜及肺组织的形态学改变；对两组大鼠行支气管肺泡灌洗,对支气管肺泡灌洗液(bronchial alveolus lavage fluid, BALF)离心取沉渣,沉渣稀释后取一部分在光镜下用血细胞计数板计数总白细胞,另取一部分沉渣涂片行瑞氏吉姆萨(wright-giemsa)液复合染色,油镜下行嗜酸性粒细胞计数；行酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测离心后的大鼠支气管肺泡灌洗上清液中白细胞介素-4(interleukin-4, IL-4)的水平；免疫组织化学技术观察两组大鼠鼻粘膜及肺组织中P物质的表达,采用计算机图形分析系统监测阳性细胞的平均光密度值,进行半定量分析。结果与正常对照组比较大鼠变应性鼻炎模型组鼻黏膜有明显的嗜酸性粒细胞,浆细胞,淋巴细胞及中性粒细胞浸润,粘膜下组织间质水肿,小血管扩张。肺组织,气管、支气管周围亦有炎细胞浸润,未见明显嗜酸性粒细胞浸润；阴性对照组鼻粘膜未见明显炎细胞浸润。肺组织结构完整,支气管管腔规则,未见明显炎细胞浸润；模型组BALF沉渣总白细胞数(x±s,下同)为(29.83±8.84)*107／L,较对照组(26.75±7.76)*107／L有所增高,统计学分析显示差异无统计学意义(P>0.05),嗜酸性粒细胞计数百分比也无明显差异；模型组BALF中IL-4的含量为(16.06±2.79) pg/ml,对照组为(8.98±1.49) pg/ml,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),模型组鼻粘膜及肺组织P物质的表达显著增强,半定量统计处理结果表明模型组鼻粘膜及小支气管单位面积内P物质表达(分别为0.283±0.018,0.339±0.218)与对照组(分别为0.238±0.021,0.314±0.014)比较差异均有统计学意义(P<0.05),且相关性分析结果显示,模型组大鼠鼻粘膜SP表达与肺组织SP表达呈显著正相关(r=0.750,P<0.05),模型组大鼠BALF中IL-4的含量与肺组织SP的表达呈正相关(r=0.612,P<0.05)。结论鼻黏膜的变应性炎症可以导致鼻黏膜局部的组织病理学和免疫学改变,同时可以引起下呼吸道过敏性炎症反应。P物质表达的增加可能是促进早期下呼吸道过敏性炎症的因素之一。