目的：　　通过建立急性肺损伤的动物模型，给予中药大黄干预，观察LPS-IRAK4及TGF-β-ERK通路的异常表现，研究分析可能参与急性肺损伤的影响因素，探讨中药大黄的干预机制。　　方法：　　30只大鼠被随机分为空白组、模型组和治疗组。空白组和治疗组大鼠分别给予生理盐水和大黄药液灌胃，每日1次。除空白组外，其余大鼠均于第6日给予腹腔注射内毒素造模，12h后取材。收集大鼠血液、肺组织标本。通过检测三组大鼠血浆LPS、血清TNF-α、IL-6、肺组织Clara细胞蛋白（CC16）的蛋白表达水平，以及HE染色、透射电镜观察肺组织病理学表现，对模型标本进行初步客观评价。提取肺组织样本总RNA,纯化后进行芯片杂交和扫描，用芯片数据分析软件对扫描结果进行分析，获得三组大鼠肺组织基因的表达谱数据；应用芯片差异显著性分析，筛选获得急性肺损伤对中药大黄的应答基因；通过基因趋势聚类分析和KEGG通路富集分析，观察LPS-IRAK4及TGF-β-ERK通路相关基因的异常表现。　　结果：　　LPS、TNF-α和IL-6蛋白水平在模型组大鼠血液中表达升高(P＜0.01），而在大黄干预组大鼠血液中表达下降(P＜0.01)。CC16在空白组大鼠肺组织中正常表达，在模型组大鼠肺组织中表达减少，在大黄治疗组中表达增多（P＜0.01）。大鼠肺组织HE染色及透射电镜观察结果均显示模型组大鼠肺组织出现典型的急性肺损伤病理变化，而在大黄治疗组有所减轻。　　通过对芯片结果进行数据分析，筛选差异性基因。发现，模型中相比于空白组，有1587个基因上调，2139个基因下调；治疗组与模型组相比，治疗组中有167个上调基因，146个下调基因。趋势聚类及KEGG通路富集分析，我们发现了涉及到炎症信号通路、胰岛素信号通路、紧密连接蛋白、粘着斑激酶等数个通路的富集。三组大鼠肺组织样本比较，富集在相关炎症通路上的IRAK4、TNFα、IL-1β、IL-6、IL-8等分子及富集在MAPK信号通路上的TGF-β、IL-17等分子基因水平在模型中组中均呈高表达，在大黄治疗组中是低表达趋势，差异具有统计学意义（P＜0.01）。p-ERK蛋白在模型组中表达水平升高，在给予大黄干预后，其蛋白水平表达降低。　　结论：　　1、通过LPS腹腔注射造急性肺损伤的动物模型方法可行。　　2、通过基因芯片高通量分析、筛选，发现模型组大鼠与空白组大鼠肺组织之间以及治疗组与模型组大鼠肺组织之间存在大量的差异性表达基因，这些基因可能在急性肺损伤生发展过程中具有重要生物学功能，与急性肺损伤发生发展密切相关。　　3、差异基因生信分析、趋势聚类及KEGG通路富集分析发现LPS-IRAK4和TGF-β-ERK通路存在异常表现，提示它们可能是参与急性肺损伤发生发展过程的潜在通路。　　4、大黄可能通过干预LPS-IRAK4和TGF-β-ERK信号通路而对急性肺损伤起保护作用。中医通腑利肺法的客观治疗效果，在一定程度上为中医“肺与大肠相表里”理论赋予科学依据和物质基础。