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目的：脑梗死后的功能恢复是一个非常复杂的过程，受诸多因素影响，神经发生被证实在其功能恢复中起着重要的作用，而缺血后的炎症反应在细胞重组和中风后的神经康复中起关键作用，但具体机制尚不明确。本文旨在讨论炎症在脑梗死中的作用机制及抗炎治疗对神经前体细胞(NPCs)和功能恢复的影响，从而指导抗炎药物在临床中的应用。 方法：选用健康雄性、体重为280~320g的SD大鼠，采用电凝法制作大脑中动脉梗死(MCAO)模型。采取随机分组。假手术组(只做开颅术不凝闭大脑中动脉)：3d、7d、14d，每组6只,共18只；模型组：MCAO模型成功3d、7d、14d,每组6只,共18只：抗炎治疗组：MCAO模型成功后行抗炎治疗3d、7d、14d,每组6只,共18只。每组均于各时间点进行运动功能的评价，每组的2W亚组进行认知记忆功能评价的水迷宫测试，然后灌注取脑行病理切片，TTC染色，常规HE染色，免疫组织化学方法检测各组大鼠脑内病灶周围及海马区Brdu、Neutin、GFAP阳性细胞表达,进行比较做统计学分析。 结果：我们对各组每个时间点大鼠的运动功能进行评价后，提示与对照组比较抗炎治疗后脑梗死大鼠的运动功能有所恢复，2W时恢复较明显；进行水迷宫测试提示与对照组比较抗炎治疗2W后大鼠的空间学习及记忆能力有所改善。进行TTC染色证实抗炎治疗并没有明显减少大鼠的梗死体积。MCAO后在梗死灶边缘及海马区有Brdu、Nestin阳性表达,抗炎治疗组Brdu阳性细胞数较梗死组增加(P<0.05）,2周时增加最为明显，和其他组比较Nestin阳性细胞数也增加(P<0.05），在1周为高峰，之后逐渐下降。在三个时间点模型组和抗炎治疗组GFAP表达都明显增高，与假手术组比较(均P<0.05)，抗炎治疗组GFAP表达均明显高于同时段模型组(均P<0.05)。 结论：脑皮质梗死可诱导海马及病灶周围NPCs增殖和分化。在急性期进行抗炎治疗能够促使神经前体细胞的增殖和运动功能的改善，可减轻卒中引起的空间学习和记忆方面的认知障碍，从而促进脑梗死的恢复。抗炎治疗后脑内NPCs出现增殖变化促进神经发生，以补偿、修复局部病灶的缺失和功能损伤，为今后卒中治疗措施的制定提供了新的思路。