目的:胎盘是连接母体和胎儿的中介器官,母体的某些疾病可以通过胎盘传给胎儿;胎盘往往可以找到母胎疾病的证据、胎儿及新生儿死亡的原因和患病的病因。胎膜早破是产科常见并发症,胎膜早破的研究较多,但多局限于临床资料分析,尤未见系统的胎膜早破胎盘微生物感染、病理学的特征性改变及其与围产期母儿感染性疾病相关性的研究。本研究通过观察胎膜早破胎盘及胎儿附属物病原体的存在、胎盘组织相应的病理学改变,探讨胎膜早破胎盘的病原学、形态学变化及新生儿感染性疾病三者的相关性,为新生儿早期感染性疾病的临床诊断、治疗、预防及预后的预测提供胎盘证据。方法:采用细菌染色法(革兰氏)、荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)、光镜(快速冰冻、HE)、电镜和免疫组织化学标记(S-P法)的方法结合临床资料对50例胎膜早破胎盘进行了病原学、病理学分析。结果:1.革兰氏阳性菌检出率:羊膜抹片90%(45/50例)、羊水抹片96%(48/50例)、咽拭子抹片94%(47/50例)、耳道液拭子抹片78%(39/50例)。革兰氏阴性菌检出率:羊膜抹片24%(12/50例)、羊水沉渣抹片16%(8/50例)、咽拭子抹片22%(11/50例)、耳道液拭子抹片12%(6/50例)。2.FQ-PCR检测Uu核酸阳性率:脐血8%(4/50例)、羊水10%(5/50例)、胎盘2%(1/50例)。HPVDNA阳性率:羊水1例阳性,余均为阴性。两组脐血、羊水、胎盘组织中B族链球菌、淋球菌、结核杆菌、B19微小病毒、HBV、梅毒螺旋体检测均为阴性。3.胎膜早破胎盘组织透射电镜观察可见到多种形态,单个散在分布于细胞外的大小差异悬殊有单层膜包裹的支原体。绒毛倒伏、基底膜增厚、胶原增多等改变。4.胎膜早破胎盘组织形态学改变:随破膜时间的延长,胎膜炎症的严重程度成加重趋势(RS = 0.3114、0.4685)。合体滋养细胞结节、绒毛有血管合体细胞膜形成等,绒毛血管充血扩张绒毛血管与细胞滋养层间隙增宽。5.胎膜早破胎盘的免疫组化改变:凋亡因子bcl-2、fas/fasl在胎盘滋养细胞呈阳性表达(Bcl-2:Chi-Square = 5.7971 p= 0.0161;Fas:Chi-Square =70.6731 p <0.0001;Fas1:Chi-Square=17.7037 p<0.0001),基质金属蛋白酶-9主要表达于浸润胎膜组织的炎性细胞,表达量明显高于正常对照组(阳性区域比例分别为16.87±10.58、6.59±7.14,p= 0.0077),在羊膜上皮细胞、滋养细胞中呈阴性表达。结论:1.微生物感染是引发胎膜早破的重要原因。2.支原体可以透过胎盘屏障,在胎盘组织中潜隐复制,继而引发胎盘感染、宫内感染。3.产前病原体筛查、胎膜早破孕妇的胎盘病原体检查是必要的,可以指导分娩前后用药,预防胎膜早破和母婴感染的发生。4.胎膜早破胎盘可因病原体感染而发生形态学改变,变化主要与病原体的直接损害以及病原体引起的免疫损害有关。5.冰冻切片可以较早诊断胎盘胎膜炎,胎膜早破胎盘病理学改变可为宫内感染、母婴感染性疾病的诊断及预防性用药提供依据。6.电镜下观察到支原体是胎盘感染支原体并停留潜隐复制的最直接证据。7.细胞凋亡是胎盘重要的功能性屏障,是感染转归的重要指标,细胞凋亡的抑制是发生宫内感染,病原体母婴传播的重要因素。