【摘 要】
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目的研究EGB对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法75只大鼠随机分为假手术组(A组),缺血-再灌注组(B组),EGB干预组(C组),每组25只.采用大脑中动脉插线法制作大鼠局灶
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目的研究EGB对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法75只大鼠随机分为假手术组(A组),缺血-再灌注组(B组),EGB干预组(C组),每组25只.采用大脑中动脉插线法制作大鼠局灶性脑缺血模型.大鼠缺血2h再灌注24h后断头处死,取脑测定MDA和SOD变化;通过光镜(HE、硫堇、AgNO<,3>染色)、电镜、免疫组化(测定GFAP、MBP、S-100蛋白的表达)等方法研究再灌注损伤及EGB干预时神经元、尼氏体、线粒体变化及神经胶质细胞的形态变化及相应蛋白的表达.结果脑缺血-再灌注后,B组MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.05),神经元病理变化明显:胞体缩小,核固缩;尼氏体减少或消失;线粒体肿胀,嵴断裂或消失.AgNO3和免疫组化法显示:星形胶质细胞胞体肿大,突起增粗变长,GFAP表达增强(128±20.20);小胶质细胞增生,呈杆状,S-100蛋白表达增强(161.2±19.66);少突胶质细胞缺失,MBP表达减少(62.3±18.87).C组较B组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05),神经元病理变化和神经胶质细胞形态变化减轻,GFAP表达减弱(107±13.27);S-100蛋白表达减少(132±29.83);MBP表达增强(98.1±27.84).结论EGB对大鼠脑缺血-再灌注损伤有明显的保护作用:1、EGB能减轻脑缺血-再灌注损伤后自由基对神经元的损伤.2、EGB可抑制大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后AS反应性增生.3、EGB可抑制大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后少突胶质细胞损伤.4、EGB可抑制大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后小胶质细胞激活.
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