目的：据统计，原发性肝癌在我国已成为第二位恶性肿瘤杀手，目前针对肝癌的治疗措施主要是采取早期手术切除、晚期化疗，同时辅以放疗和注射免疫制剂等传统方案。尽管临床上传统的治疗方案能缓解早期患者的病情，但因毒副作用大，故对中晚期及转移复发患者疗效较差。近年来发现的人纤维介素(hfgl2)，属于纤维蛋白原家族成员，主要表达于活化的内皮细胞、巨噬细胞和淋巴细胞，具有丝氨酸蛋白酶活性，能直接裂解凝血酶原成为凝血酶，而凝血酶被认为是肿瘤生长和转移等病理生理改变的重要环节之一。本研究通过干扰高侵袭人肝癌细胞系HCCLM6 hfgl2基因表达，并以裸鼠角膜血管新生模型为技术平台，探讨fgl2凝血酶原酶基因对人类肝癌细胞株HCCLM6裸鼠角膜移植瘤血管新生的影响，同时检测fgl2凝血酶原酶在人类肝癌细胞株HCCLM6裸鼠皮下移植瘤中表达的细胞类型，为揭示fgl2在肝癌发生和发展中的作用提供依据，并为肝癌的基因治疗提供新的靶点。　　 方法：将成功构建的fgl2凝血酶原酶基因干扰质粒pcDNA6.2-fgl2-miRNA转染高侵袭人肝癌细胞系HCCLM6，经8周BSD抗生素筛选后获得fgl2基因沉寂的稳定细胞系HCCLM6-fgl2(-)；应用RT-PCR和Western Blotting检测高侵袭人肝癌细胞系HCCLM6与稳定转染细胞系HCCLM6-fgl2(-)中fgl2的mRNA及蛋白质表达水平的差异；分别用人肝癌细胞株HCCLM6和HCCLM6-fgl2(-)建立裸鼠角膜血管新生模型，对比各组血管新生情况；免疫组化双染确定人类肝癌细胞株HCCLM6裸鼠皮下移植瘤中fgl2的表达细胞类型。　　 结果：成功构建fgl2基因沉寂的稳定细胞系HCCLM6-fgl2(-)，荧光显微镜显示HCCLM6-fgl2(-)细胞系纯度达98[％]以上。PT-PCR结果显示HCCLM6-fgl2(-)细胞系的fgl2基因被有效干扰。Western Blotting结果显示HCCLM6-fgl2(-)较HCCLM6细胞fgl2 凝血酶原酶表达水平显著降低。在裸鼠角膜血管新生模型中，HCCLM6-fgl2(-)组较HCCLM6组角膜血管新生潜伏期延长1-2天、新生血管积分减少7-10分；免疫组化结果证实fgl2广泛表达于裸鼠HCCLM6皮下移植瘤组织中的肿瘤实质细胞、巨噬细胞、内皮细胞。　　 结论：本研究证实fgl2凝血酶原酶基因干扰质粒pcDNA6.2-fgl2-miRNA可稳定转染高侵袭人肝癌细胞系HCCLM6，且有效沉寂其fgl2基因和蛋白水平的表达。所建立的HCCLM6-fgl2(-)细胞系为探讨fgl2凝血酶原酶基因在肝癌发生发展及转移中的作用及机制提供了有力的工具。裸鼠角膜血管新生实验显示fgl2基因沉寂后的人肝癌细胞诱导血管新生的能力显著降低，表明fgl2在肿瘤血管新生中的发挥重要作用，也提示fgl2的促凝和促血管生成作用是肿瘤生长和转移等病理生理改变的重要环节之一。