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动物肝脏脂代谢平衡的破坏会导致大量三酰甘油(TG)沉积于肝脏,从而引起肝脂肪变性。本实验首先扩增出鹅脂质代谢的关键基因DGAT1、DGAT2、FOXO1、MTP、PLIN和CPT-1的序列,然后以30日龄四川白鹅原代肝细胞为材料,添加不同浓度油酸诱导鹅肝细胞脂肪变性,构建肝细胞体外脂肪变性模型,检测细胞内、外TG和细胞外apoB的变化情况,并应用实时荧光定量PCR检测DGAT1、DGAT2、PPARα、PPARγ、FOXO1、MTP、PLIN和CPT-1 mRNA表达的变化情况,获得以下主要结果:(1)首次克隆得到了四川白鹅MTP、DGAT1、DGAT2、CPT-1、FOXO1和PLIN六个基因的部分CDS,它们的大小分别为663bp、874bp、409bp、551bp、1087bp和277bp。(2)通过序列BLAST比对发现,鹅MTP、DGAT1、DGAT2、CPT-1、FOXO1和PLIN等基因与原鸡或斑胸草雀的同源性都在90%以上,而与其它脊椎动物的同源性在70%-80%之间。(3)0.5 mmol/L、1.0 mmol/L和1.5 mmol/L油酸处理细胞24 h,都能显著增加鹅肝细胞内TG的合成,与对照相比分别上升3倍(P＜0.01)、3.43倍(P＜0.01)和2.86倍(P＜0.05)。(4)通过油红O染色,经油酸处理细胞后,对照组细胞内脂滴极少,而实验组明显沉积了大量的脂滴,并且随着油酸浓度的增加,细胞内脂滴聚集程度增加。(5)用MTT法对细胞活性进行检测,油酸处理细胞24 h后,0.5 mmol/L油酸显著增强细胞活性(P＜0.01),而1.5 mmol/L油酸对细胞活性有抑制作用(P＜0.01),1.0 mmol/L油酸对细胞活性没有显著影响。(6)处理细胞24 h后,与对照组相比,0.5 mmol/L、1.0 mmol/L和1.5 mmol/L油酸都能减少鹅肝细胞脂蛋白apoB的分泌,3个油酸处理组分泌到胞外的apoB分别是对照的0.96倍、0.83倍(P＜0.05)和0.72倍(P＜0.01),同时分泌到胞外的TG也逐渐减少,分别是对照的4.69倍(P＜0.01)、2倍(P＜0.05)和1.3倍。(7)油酸处理细胞24 h后,对脂质代谢相关基因的表达有明显影响,与对照相比,0.5 mmol/L、1.0 mmol/L和1.5 mmol/L三个处理组的PPARγ的表达量分别为对照的1.893倍(P＜0.05)、1.297倍和0.909倍;PLIN的表达量分别为对照的5.706倍(P＜0.01)、5.31倍(P＜0.01)和4.145倍(P＜0.01),且与胞内TG含量呈显著正相关;DGAT1的表达量分别为对照的1.531倍(P＜0.05)、1.244倍和0.936倍,与胞外TG的变化显著正相关;DGAT2的表达量分别为对照的2.651倍(P＜0.01)、2.054倍(P＜0.01)和1.814倍(P＜0.05);PPARα和CPT-1的变化趋势一致,随着油酸浓度的增加表达上升;而FOXO1和MTP的表达量随着油酸浓度增加显著降低,且与apoB的分泌显著相关。