目的:阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease，AD)的病理特征表现为大脑皮层海马区呈现神经元老年斑块（senile plaque，SP）、纤维缠结（NFTs）。β-淀粉样蛋白（β-Amyloid peptide，Aβ）是AD患者大脑皮层海马区老年斑的主要成分。　　本论文旨在研究黄酮类化合物对Aβ作用下的AD细胞模型的保护作用，探究黄酮类化合物保护细胞免受Aβ毒性作用的机理。　　方法:培养HEK-293(Humanembryonic kidneycells)细胞，用Aβ1-42寡聚体溶液制作AD细胞模型，同时加入黄酮类化合物，并用MTT、分光光度计法、Western blot、ELISA等方法分别对细胞活力、Caspase-3、Caspase-12、Bcl-2表达量和PS-1表达量等进行检测。　　结果:实验组即用黄酮化合物进行保护组的细胞在活力上要有明显提高，当黄酮浓度为25μg/mL时，细胞存活率提高45.7％（P<0.01）。Aβ组 Caspase-3活化程度为6.545倍，Aβ-黄酮组的活化度仅为2.283倍。Caspase-12活性分别是空白组6.272和2.776倍。Bcl-2蛋白的检测结果实验组和对照组没有显著差异。对PS-1表达量的检测中,黄酮组的PS-1的表达量要明显低于控制组。　　结论:黄酮类化合物可以保护细胞减轻Aβ对细胞的毒害，可能是通过以下几种机理来对细胞保护：通过对Aβ生成途径的干扰，减少Aβ的生成，具体为抑制γ-分泌酶重要亚基PS-1的生成；通过抑制细胞凋亡家族酶Caspase-1，Caspase-12的活性，减少Aβ引起的细胞不正常凋亡。