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目的：观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H.pylori)感染的慢性浅表性胃炎(Chronic superficial gastritis, CSG)→萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis, CAG)→肠上皮化生(Intestinal metaplasial, IM)-→非典型增生(Dysplasia,DYS)→胃癌(Gastric cancer, GC)五个不同阶段Cx32, Cx43mRNA表达变化规律及其与甲基化的关系。方法：经胃镜及病理证实的上述胃癌发生五个不同阶段且H.pylori感染的患者各24例及胃黏膜正常无H.pylori感染者(normal gastric mucose, NGM)24例的胃黏膜活检组织标本,采用real-time PCR法检测Cx32, Cx43mRNA表达；甲基化特异性PCR(Methylation-Sepcific PCR, MSP)、结合重亚硫酸盐测序法(Bisulfite Benomic Sequence, BSP)及MassArray检测Cx32, Cx43启动子区CpG岛甲基化程度。结果：(1)从H.pylori感染CSG→GC不同阶段,Cx32,Cx43mRNA的表达为逐渐降低趋势(P<0.05),GC阶段表达最低,从CAG→GC阶段表达降低与NGM比较差异均有统计学意义(P<0.05)；(2)从H.pylori感染CSG→GC不同阶段,Cx32, Cx43启动子甲基化程度为增加趋势(P<0.05),GC阶段甲基化程度最高,从CAG→GC阶段甲基化程度与NGM比较差异均有统计学意义(P<0.05);(3) Cx32, Cx43mRNA表达与其甲基化、GC发生阶段分别呈负相关(P<0.05); Cx32, Cx43甲基化与GC发生阶段呈正相关(P<0.001)。结论：H.pylori感染CAG→GC阶段Cx32, Cx43mRNA表达下降,向胃癌演进中呈逐渐降低趋势,其启动子高甲基化可能是H.pylori感染后Cx32, Cx43表达下降的重要机制。