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目的：研究右美托咪定对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及其保护机制。方法：SPF大鼠随机分为4组,每组18只：①假手术对照组：0.9%氯化钠注射液腹腔注射2d,第2天给药后30min开胸游离右肺门,不进行肺门夹闭阻断；②缺血再灌注模型组：0.9%氯化钠注射液(3mL/kg·d)腹腔注射2d；③右美托咪定低剂量组(100μg/kg·d),连续腹腔注射2d；④右美托咪定高剂量组(500μg/kg·d)腹腔注射2d,②-④组第2天给药后30min制备肺缺血再灌注模型。分别在缺血45min,再灌注60min和120min三个时间点取6只大鼠抽静脉血后处死,并检测肺湿干重比值(Wet/dry, W/D)、血浆中丙二醛(Malondialdehyde, MDA)活性、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase, SOD)活性、肺组织中肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α, TNF-α)表达、髓过氧化物(Myeloperoxidase, MPO)活性,测定支气管肺泡灌洗液总蛋白(Total Protein,TP)浓度和光镜下观察各个组别的肺组织病理变化。结果：随着再灌注时间延长,与模型组比,右美托咪定高剂量组再灌注60min和再灌注120min的肺湿/干重比值较低,右美托咪定高剂量组缺血45min、再灌注60min和再灌注120min各时间点TNF-α含量显著降低(P<0.05),右美托咪定低剂量组再灌注后120minTNF-α含量显著降低。右美托咪定低剂量再灌注60mmin肺组织MPO活性降低显著。右美托咪定高剂量再灌注120min肺组织MPO活性降低显著。右美托咪定低高剂量组再灌注60min和120min的SOD降低不显著。右美托咪定低剂量高剂量再灌注60min和120min的MDA活性显著降低。右美托咪定低剂量高剂量再灌注60min肺组织MPO活性降低显著。右美托咪定高剂量再灌注120min肺组织MPO活性降低显著。缺血再灌注120min后,右美托咪定低剂量组、高剂量组的肺泡损伤程度明显较低。右美托咪定高剂量组TP显著降低。对照组的肺泡无破坏征象,结构完整,清晰可见织肺泡壁完整,肺间质无水肿,无中性粒细胞浸润。模型组可见肺泡结构严重破坏,肺泡内及肺泡壁大量充血、肺间隔严重增厚,肺泡腔和间质水肿和浆液性渗出严重,并可见大量红细胞漏出,中性粒细胞浸润明显。右美托咪定低剂量组细胞结构破坏程度明显较模型组减轻,肺泡和间质中性粒细胞和红细胞较少,右美托咪定高剂量组组肺组织改变介于右美托咪定低剂量组和对照组之间。结论：右美托咪定可有效减轻肺缺血再灌注损伤,对肺具有保护作用。