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目的：我们以往的研究发现，上腹部、胸部手术后在高血糖情况下红细胞内糖酵解通路受到全面抑制，磷酸戊糖途径活跃。已知红细胞内糖代谢的次要途径--多元醇通路在糖尿病或高血糖情况下被激活，但尚不知在手术应激情况下此通路如何变化?新近的文献提示高血糖与氧化应激有一定内在联系。本研究的目的是：(1)胸科手术后在糖酵解和磷酸戊糖途径受影响的同时，红细胞内多元醇通路发生了什么变化。(2)此时糖代谢的改变是否伴有氧化应激现象。(3)麻醉药物、麻醉方式对此有何影响。 方法：48例ASAⅠ-Ⅱ级择期开胸手术病人，随机分成三组：Ⅰ组，16例，吸入地氟醚1.5-2.0MAC；Ⅱ组，16例，吸入异氟醚1.5-2.0MAC；Ⅲ组，16例，吸入1.0MAC异氟醚复合连续硬膜外阻滞。于麻醉前、手术90min、术毕60min及术后第1天和第2天共五个时点分别取静脉血，测定血糖、血浆皮质醇、血浆丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)浓度以及红细胞内6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6PD)、磷酸果糖激酶(PFK)和醛糖还原酶(AR)活性。 结果：(1)与麻醉前值相比较，三组病人血糖浓度均从手术南京医科大学硕士学位论文90min起至术后第2天明显升高(P<0.05)。(2)1组病人血装皮质醇浓度从手术90min至术后第1天均较麻醉前值明显升高(P<0.05);11组血浆皮质醇浓度则在术后60min、术后第1天较麻醉前值明显升高(P<0.05);m组皮质醇浓度仅在术后第1天显著高于麻醉前值(P<0.05)。(3)三组病人血浆MDA浓度从手术90min至术后第2天虽有所升高，但仅在术后第1天，I、n两组的值较麻醉前值相比较升高显著(P< 0.05);111组此时MDA值的变化与麻醉前相比较则无统计学差异(P>0 .05)，且变化幅度显著低于I、11两组各相应值(P<0.05)。(4)三组病人血浆GSH浓度从手术90min至术后第2天虽有所降低，但仅I、n两组术后第1天值与麻醉前值相比显著降低(P<0.05)，m组各时点值分别与麻醉前值相比较无统计学差异(P>0.05)。(5)I、11两组术后第1天PFK活性与麻醉前值比较下降显著(P<O，05);m组各时点PFK活性虽有所下降，但与麻醉前值相比较均无统计学差异(P>0.05)，且其变化幅度远低于I组相应值(p<0.05)。(6)与麻醉前值相比较，I、11两组术后第l天G一6PD活性升高显著(P<0.05);m组各时点值虽有所升高，但与麻醉前值相比较均无统计学差异(p>0.05))。(7)与麻醉前值相比较，术后第1天，I、n两组AR活性显著升高(P<0 .05);m组AR活性虽较麻醉前水平有所升高，但无统计学意义(p>0.05)。 结论:(l)全麻开胸术后第一天，在血糖、皮质醇升高的同时，除糖酵解途径受抑制和磷酸戊糖途径活跃外，红细胞内多元醇通路相应活跃;并伴有血浆脂质过氧化物增多、谷脱甘肤水平下降。术后第二天，除血糖外，各项指标基本恢复正常。此结果提示，开胸术后第一天有氧化应激的发生，红细胞内各糖代谢限速酶的改变与此有关。(2)术后第一天，全麻复合硬膜外阻滞组红细胞PFK活性及血浆MDA的变化幅度远低于以吸入地氟醚或异氟醚为主的全麻组;并且其G一6PD、AR活性、血浆皮质醇、GSH浓度变化较缓和。此结果提示，异氟醚吸入与硬膜外阻滞联合的麻醉方法可在一定程度上调控手术创伤对红细胞糖代谢和机体氧化应激的影响，以地氟醚或异氟醚吸入为主的全麻方法尚不能很好地调控这一变化。