目的：本研究通过建立小鼠Hela细胞肿瘤模型，研究致瘤小鼠T细胞表面CD59的表达，利用CD59单克隆抗体和针对特异CD59活性位点的短肽封条，观测其对T细胞的效应及信号传导相关指标的变化，为肿瘤的免疫治疗开辟一条新途径。 方法：将BALB/C纯系小鼠随机分成三组：Ⅰ组为正常对照，Ⅱ组为野生型Hela细胞致瘤组、Ⅲ组为高表达CD59的Hela细胞致瘤组，Ⅱ组、Ⅲ组分别将Hela细胞、转CD59-Hela细胞注射于小鼠腋窝皮下，第20天处死小鼠，分离血清用BN-P全自动特种蛋白分析仪测定补体C3、C4水平：取肿瘤组织做HE染色观察其病理变化，采用已知的CD59寡核苷酸探针测定HeLa细胞、转CD59-Hela细胞致瘤组织的CD59-mRNA表达情况。取小鼠的胸腺、脾，分离培养小鼠T淋巴细胞，免疫荧光检测T细胞表面CD59的表达、分别用CD59单克隆抗体、针对特异CD59活性位点的短肽封条作用于T细胞，采用流式细胞术检测CD4+CD25+T细胞亚群、激光共聚焦显微镜检测Fluo-3/Am负载的T细胞胞浆内[Ca2+]i的变化、淋巴细胞转化试验（MTT法）检测脾T细胞增殖活性，各组比较差异，观察相互作用。 结果：大剂量注射Hela细胞、转CD59-Hela细胞成功制造了小鼠肿瘤模型，Ⅰ组为正常对照组没有肿瘤的生长，Ⅱ组瘤直径、瘤体重量与Ⅲ组比较差异有显著意义(P<0.05)；原位杂交测CD59-mRNA的表达，可见染成棕褐色的阳性细胞，Ⅲ组阳性细胞分值明显高于Ⅱ组，差异显著；血清补体C3、C4测定发现实验荷瘤组（Ⅱ、Ⅲ组）的C3、C4比正常对照组（Ⅰ组）明显降低，差异有明显统计学意义(P<0.01，n=6)而Ⅱ组的血清C3、C4高于Ⅲ组，差异有统计学意义(P<0.05，n=6)；分别观察Ⅱ组、Ⅱ组和Ⅲ组T细胞表面CD59特异荧光的表达情况，结果显示Ⅱ组和Ⅲ组荧光表达较Ⅰ组明显减弱，差异有统计学意义(P<0.05)，但Ⅱ组和Ⅲ组CD59特异荧光表达没有明显变化，差别无统计学意义(P>0.05)；采用间接EIH测定T细胞表面CD59表达，Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组T细胞染色均呈阳性，Ⅱ组和Ⅲ组细胞染色较Ⅰ组细胞染色浅，差异明显：Ⅰ组、Ⅱ组T细胞分别加入CD59-mAb、针对CD59特异活性位点的短肽封条，Imin后T细胞胞浆内[Ca2+]i明显升高，Ⅰ组升高幅度明显大于Ⅱ组(P<0.0；)；经CD59mAb刺激48 h后，CD4+CD25+表达增加，Ⅱ组比Ⅰ组明显减少，差异明显(P<0.05)：MTI增殖试验显示CD59-mAb对T细胞增殖有明显促进效应，且Ⅱ组增殖效应明显强于Ⅰ组(P<0.01)；而含有CD59特异位点的短肽封条对T细胞增殖有明显抑制效应，且Ⅱ组抑制增殖率明显强于Ⅰ组(P<0.01)。 结论：成功构建小鼠HeLa细胞、转CD59-HeLa细胞肿瘤模型。从基因水平证明转CD59-HeLa细胞的肿瘤组织内CD59-mRNA表达明显增强，而荷瘤小鼠T细胞表面CD59表达减少。CD59单克隆抗体作用于T细胞，可使T细胞产生钙流，静息T细胞活化为CD4+CD25+T细胞，而针对CD59特异位点的短肽封条对T细胞表面CD59分子具有封闭作用。