该研究通过建立糖尿病动物模型,采用常规光镜,免疫组织化学效应,电镜等技术,对1个月、3个月和6个月三个不同病程的糖尿病大鼠牙周组织观察研究,探讨了糖尿病大鼠牙周组织的改变与糖尿病的关系,提示糖尿病对牙周组织的影响,为临床诊疗和预防工作提供更确切的理论依据.结果:1.光镜观察:病程1个月开始糖尿病大鼠 出现牙槽骨吸收破坏,最初骨吸收位于牙槽骨的中部,范围局限,破骨细胞数目增多.到3个月时,牙槽骨的束状骨板破坏后,穿通纤维排列紊乱、断裂.骨吸收后出现Howship陷窝.6个月时,骨吸收扩展至全部牙周膜附着的牙槽骨,破坏至哈弗系统,甚至到骨髓腔,伴有炎性浸润,局部有炎性肉芽组织和死骨形成,牙周膜断裂.在整个实验过程中,牙体侧牙骨质无吸收破坏,牙周膜排列整齐,无牙周袋形成.2、电镜观察:1个月时糖尿病大鼠出现骨质吸收,破骨细胞数目增多.3个时破骨细胞活性增强,胞质内线粒体和粗面内质网丰富,牙槽骨不规则吸收,Howship陷窝出现.6个月时糖尿病的牙周成纤维细胞萎缩,胞质内细胞器排列紊乱,核消失,牙周纤维排列紊乱断裂.3、组化染色观察:抗溶菌酶抗体免疫组化染色,破骨细胞呈强阳性.正常大鼠牙周组织抗溶菌酶抗体染色呈阴性.讨论及结论:该实验对糖尿病大鼠的牙周组织分不同时期进行纵向对比观察研究发现,糖尿病可引发大鼠出现特异的牙槽骨吸收现象,并导致牙周膜的断裂破坏,而牙骨质无吸收破坏,龈牙结合无破坏,无牙周袋形成.这些发现,基于支持糖尿病不诱发牙周炎,只是牙周炎的一个促进因素的观点.通过该实验,可以对临床提供有意义的指导:①糖尿病患者应定期进行牙周检查,特别是X-线检查;②糖尿病患者需特别注意保持良好的口腔卫生飞惯,避免受细胞感染和咬合创伤.