临床上观察到共同性斜视不仅眼位偏斜，而且存在立体视损害，许多患者在斜视矫正术后立体视仍不能恢复。这种现象提示人脑中某些部位，尤其是控制眼球运动的区域和立体视中枢可能存在损害。目前共同性斜视神经损害机制尚不清楚，本研究应用多模态磁共振成像的方法（脑结构、脑功能和弥散张量成像）探讨共同性外斜视患者腑结构损害的解剖学部位和静息态脑功能连接的异常模式，为丰富我们对该病神经机制的理解以及斜视对人脑可塑性的影响方面提供理论依据，也为将来能够开发出恢复其损害的脑功能的方法提供一定的理论基础。 1.从结构上分析共同性外斜视患者脑结构损害的部位，主要位于视觉皮层、顶叶、前额叶等区域，尤其是右侧视觉信息处理的背侧通路 我们采集13例共同性外斜视患者和12例正常人的脑磁共振结构图像，应用VBM方法比较斜视组和正常组的脑灰质和白质体积，发现斜视组左侧中央前回灰质出现萎缩，右侧颞中回灰质出现膨胀，而白质体积均出现萎缩，位于右侧顶下小叶、右侧枕中回、右侧颞下回、右侧扣带回、右侧角回、左侧中央前回和左侧海马旁回。同时采集上述被试弥散张量图像，应用VBA方法比较斜视组和正常组的白质FA值，发现斜视组异常脑区FA值均减小，这些脑区均在右侧半脑，包括枕中回、枕叶Sub gyral区、顶叶Sub—gyral区和顶下小叶。 这些脑区异常改变提示共同性外斜视存在脑结构的损害，尤其是右侧视觉信息加工的背侧通路。 2.从功能上分析共同性外斜视患者静息态脑功能连接的异常模式变化 我们应用功能磁共振成像方法采11例共同性外斜视患者和10例正常人的静息态脑功能像，通过脑功能连接分析方法比较斜视组和正常组感兴趣区功能连接和全脑功能连接。 感兴趣区功能连接分析发现斜视组左侧BA17区与右侧顶叶、左侧额中回、左侧额上回和右侧小脑的功能连接减弱；右侧BA17区与双侧额中回和左侧额下回的功能连接减弱，与双侧枕中回的功能连接增强。这些结果提示共同性外斜视存在BA17区与脑内多区域存在功能连接破坏，尤其与负责眼球运动区域（FEF）和负责视觉空间信息处理区域（顶叶）的功能连接减弱。 全脑功能连接分析发现斜视组出现全脑的多区域功能连接异常，以减弱的功能连接为主，其中最显著的连接是前额叶和小脑功能连接减弱。前额叶和小脑存在解剖学上的连接，而且也存在控制眼球运动的区域，这提示前额叶和小脑在共同性外斜视的发病或进程中可能有某种影响。