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目的:尿毒症患者存在微炎症状态,即使经充分的血液透析治疗仍不能完全清除炎症因子;同时微炎症状态与冠心病及血管病变存在正相关,是导致心脑血管病变的独立危险因素。血管通路功能丧失是血液透析患者常见而重要的临床并发症,对透析效果有直接的影响,但是,微炎症状态对维持性血液透析患者血管通路功能的影响如何国内外研究尚少。本研究拟通过临床与病理资料分析,探讨微炎症反应在尿毒症维持性血液透析患者血管通路功能丧失中的作用。方法:47例尿毒症维持性血液透析患者作为研究对象,其中男性35例,女性12例,内生肌酐清除率(Ccr)均小于10ml/min,属于CKD5期,观察期间无并发急性炎症及其它活动性疾病。实验分组如下:初次造瘘组(15例);内瘘通畅组(18例);内瘘失功组(14例)。观察三组血生化指标,并用ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),用乳胶增强免疫透射比浊法测定超敏C-反应蛋白(hs-CRP)。并留取初次造瘘组和内瘘失功组桡动脉标本,行常规病理组织学染色,观察血管病理组织学改变,测量血管内膜平均厚度。采用免疫组化观察血管巨噬细胞表面抗原CD68、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达。并对各项指标进行统计学分析。结果:内瘘失功组患者血清hs-CRP明显高于初次造瘘组和内瘘通畅组(7.40±2.42mg/L vs 4.21±1.62mg/L、5.04±3.65mg/L,前者P<0.01、后者P<0.05),内瘘失功组TNF-α明显高于初次造瘘组和内瘘通畅组(64.03±9.29pg/ml vs l54.69±12.39pg/ml、54.05±7.68pg/ml,前者P<0.05、后者P<0.01),内瘘失功组IL-6明显高于初次造瘘组和内瘘通畅组(70.09±14.53pg/ml vs l56.43±10.11pg/ml、60.77±9.70pg/ml,前者P<0.01、后者P<0.05),血清MCP-1在三组间并无明显差异。常规病理HE染色显示,内瘘失功组血管不仅存在血栓形成,而且血管内膜明显增厚(0.356±0.056mm),显著高于初次造瘘组(0.111±0.021mm,P<0.01)。免疫组化表明,内瘘失功组血管壁上CD68、MCP-1表达明显高于初次造瘘组(P<0.01)。血浆hs-CRP水平与桡动脉血管壁内膜厚度及CD68、MCP-1在血管壁上的表达呈显著正相关(P<0.01)。结论:本研究进一步证实了尿毒症维持性血液透析患者体内确实存在微炎症状态,其炎症因子,特别是血管局部炎症因子的激活,可能是导致尿毒症血管通路病变、功能丧失的重要原因;且微炎症状态的轻重,或许是造成尿毒症维持性血液透析患者血管通路功能丧失的