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背景：我国是肺癌高发的国家，其发病率和病死率都呈上升的趋势，其中80%为非小细胞肺癌（NSCLC），早期诊断困难，绝大部分已失去了手术的机会,化疗是晚期NSCLC患者的主要治疗手段之一。但是化疗耐药往往使得肺癌的治疗效果不佳，生存率并没有得到明显的提高。大部分化疗药物是通过特异性或非特异性地作用于细胞周期某一特定位点，起到杀死肿瘤细胞的目的。Cdc6是细胞周期调控主要因子之一，它的异常表达与肿瘤的发生发展有一定的关系。那么，干扰Cdc6的表达，是否能够提高化疗药物对肺癌的敏感性呢？方法：通过western blot和Q-PCR的方法，检测了非小细胞肺癌细胞株H460、A549、SPC-A-1、NCI-H520中Cdc6的蛋白和基因表达情况。最后选取表达量最高的H460细胞株用于后续的干扰和药敏实验。首先用瞬时转染的方法导入Cdc6-siRNA，并通过western blot和Q-PCR的方法验证Cdc6蛋白和基因表达的抑制情况。同时，也分别导入miR26a及miR26b的模拟物，观察Cdc6蛋白和基因表达的抑制情况。抑制Cdc6的表达后，用MTT的方法，比较干扰前后H460对化疗药物吉西他滨和多烯紫杉醇敏感性的变化。结果：在非小细胞肺癌细胞株A549、H460、NCI-H520中Cdc6的蛋白和基因都呈高表达，且呈正相关。其中H460细胞株中Cdc6的表达量最高。H460细胞株转染Cdc6-siRNA后，蛋白和基因的表达水平都有明显的下降。同时我们也发现，导入miR26a及miR26b的模拟物后，Cdc6的蛋白和基因水平也有明显下降，与转染Cdc6-siRNA后起到相关的作用效果。Cdc6表达的下降后，期对化疗药物吉西他滨和多烯紫杉醇的IC50有明显的下降，及药物的敏感性有明显的提高，结果都具有明显的统计学上的差异（P<0.05）。结论：本研究发现Cdc6在非小细胞肺癌细胞株中呈高表达趋势。下调Cdc6的表达后，非小细胞肺癌细胞株H460对吉西他滨和多烯紫杉醇的敏感性有明显的提高。另外，本研究还发现Cdc6在H460中的高表达可能与miR26a和miR26b的低表达有关，具体的机制有待进一步的研究。