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目的和意义：
一氧化氮(NO)是炎症反应过程中的重要介质和调节因子，它虽可杀灭侵入机体的病原微生物，维持机体正常的免疫防御功能，但过量NO也对宿主细胞产生损伤作用。体内NO生成的唯一途径是由一氧化氮合酶(iNOS)催化L-精氨酸合成。研究证明，脂多糖(LPS)等刺激因子能诱导单核巨噬细胞高表达iNOS，从而合成过量NO，引起一系列严重病理反应，如感染性休克和多器官功能衰竭(MOF)等。因此抑制iNOS的过量表达以控制NO的产生，对临床相关疾病的治疗具有重要意义。镧是一种具有多种生物学活性的稀土元素，前期研究已证实镧具有结合LPS抑制LPS生物学效应的作用，本研究进一步探讨镧对LPS诱导的小鼠巨噬细胞产生NO的影响，同时观察镧对iNOS基因转录的重要调控因子-核转录因子-κB(NF-κB)活化的可能影响，以探讨镧影响iNOS表达的可能机制，为研究NO拈抗剂及开发稀土的药用价值提供实验依据。
研究内容和方法：
1.通过MTT法观察不同浓度氯化镧(LaCl3)(2.5μmol/L～40μmol/L_)对小鼠巨噬细胞生长活性的影响。
2.采用免疫荧光细胞化学染色、Western Blotting及RT-PCR方法观察LaCl3对LPS诱导的小鼠巨噬细胞iNOS蛋白及基因表达的影响，同时观察NO产物的变化。
3.采用免疫荧光细胞化学染色及Western Blotting方法观察LaCl3对LPS活化小鼠巨噬细胞NF-κB的影响。
结果：
1.一定浓度的LaCl3(2.5～40μmol/L)对小鼠巨噬细胞的活性无明显影响。
2.免疫荧光细胞化学染色及Western Blotting结果显示低浓度的LaCl3(2.5μmol/L)能显著抑制LPS诱导的小鼠巨噬细胞iNOS的蛋白表达，而对正常培养的小鼠巨噬细胞iNOS蛋白表达无明显影响。
3.RT-PCR结果显示LaCl3能显著抑制LPS诱导的小鼠巨噬细胞iNOSmRNA的表达，而对正常培养的小鼠巨噬细胞iNOSmRNA表达无明显影响。
4.NO含量测定结果显示LaCl3能显著抑制LPS诱导的小鼠巨噬细胞产生NO。
5.NF-kB/p65活化状况检测结果显示，LaCl3能显著抑制LPS诱导的小鼠巨噬细胞NF-kB/p65核转位，而对正常培养的小鼠巨噬细胞NF-kB/p65活性无明显影响。
结论：
1.LaCl3能显著抑制LPS诱导的小鼠巨噬细胞iNOS基因及蛋白的表达，从而显著降低NO的分泌水平。
2.LaCl3可能通过抑制LPS诱导的小鼠巨噬细胞NF-kB/p65的活化，从而抑制iNOS的表达及NO的产生。