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目的：进一步了解Cr(Ⅵ)的毒作用机制,寻找Cr(Ⅵ)的解毒剂,为防治Cr(Ⅵ)的职业损害和促进人群健康提供实验依据。方法：L-02肝细胞为受试细胞,Cr(Ⅵ)和CoQ10为受试物,通过MTT实验,确定Cr(Ⅵ)和CoQ10的处理浓度。采用流式细胞仪检测细胞的凋亡率,western blot法检测相关蛋白(CytC、Bcl-2和Bax)的表达,分别使用DCFH-DA和JC-1探针检测ROS和△ψm的生成；用caspase试剂盒检测caspase-3和caspase-9的活性；用多功能酶标仪检测细胞内ATP、MDA、SOD的含量,用荧光分光度计检测PTP、O2-及的Ca2+荧光强度；用高效液相色谱法检测线粒体内CoQ10的含量,采用实时荧光定量PCR检测COQ2和COQ4基因的表达。结果：1.随着Cr(Ⅵ)的浓度增加,L-02肝细胞的生存率明显下降(p<0.05);用不同浓度的CoQ10处理L-02肝细胞,1.25-5μMCoQ10能促进细胞生长,但差异没有统计学意义(p>0.05),而10和20μM的CoQ10抑制细胞的生长,且差异有统计学意义(p<0.05)。本研究以1、2、4μM为Cr(Ⅵ)的染毒浓度,为研究CoQ10的保护作用,处理组为2μM Cr(Ⅵ)+2.5μMCoQ10。2.随着Cr(Ⅵ)染毒浓度的增加,凋亡率升高(p<0.05),加入CoQ10的肝细胞跟单独用2μM Cr(Ⅵ)组相比,凋亡率降低,差异有统计学意义(p<0.05)。3.用不同浓度的Cr(Ⅵ)处理L-02肝细胞24h后,用高效液相色谱检测细胞线粒体内CoQ10的含量,根据标准曲线计算CoQ10的含量,随着Cr(Ⅵ)浓度的增加,线粒体内CoQ10的含量减少,且跟对照组相比,差异有统计学意义(p<0.05)。而用CoQ10预处理再用2μMCr(Ⅵ)处理组与单独用2μM Cr(Ⅵ)处理组相比,CoQ10的含量有所增加,差异有统计学意义(p<0.05)。Cr(Ⅵ)使编码CoQ10合成路径酶的基因COQ2和COQ4表达下调,差异有统计学意义(p<0.05),而用CoQ10预处理再用2μM Cr(Ⅵ)处理组与单独用2μM Cr(Ⅵ)处理组相比,COQ2和COQ4的表达上调,差异有统计学意义(p<0.05)。4.随着Cr(Ⅵ)浓度的增高,绿色荧光强度增加,说明ROS的生成增加,呈明显的剂量-效应关系。加入CoQ10的肝细胞跟单独用2μMCr(Ⅵ)染毒组相比,ROS水平降低差异均有统计学意义(p<0.05)。超氧阴离子呈现同样的趋势,加入CoQ10后,同2μM Cr(Ⅵ)单独处理组相比,2.5μMCoQ10+2μM Cr(Ⅵ)处理组的超氧阴离子生成减少,两组之间差异有统计学意义(p<0.05)。5.用不同的Cr(Ⅵ)浓度处理L-02肝细胞后,经检测细胞内MDA的含量随着Cr(Ⅵ)浓度的增高而增加,而SOD的含量则减少,且与对照组相比差异有统计学意义(p<0.05)。用CoQ10预处理再用Cr(Ⅵ)染毒组与单独用Cr(Ⅵ)染毒组相比MDA的含量降低,SOD的含量升高,差异有统计学意义(p<0.05)。6.随着Cr(Ⅵ)浓度的增高,膜电位则逐渐降低,呈明显的剂量-效应关系。加入CoQ10的肝细胞跟单独用2μM Cr(Ⅵ)染毒组相比,△ψm升高,差异有统计学意义(p<0.05)。随着Cr(Ⅵ)浓度的增加,L-02肝细胞内MPTP活性增强,呈剂量-效应关系,且差异有统计学意义(p<0.05)。加入CoQ10后,同2μM Cr(Ⅵ)单独处理组相比,2.5μMCoQ10+2μMCr(Ⅵ)处理组的MPTP活性降低,两组之间差异有统计学意义(p<0.05)。7.随着Cr(Ⅵ)浓度的增加,L-02肝细胞内Ca2+含量显著增加,呈剂量-效应关系,且差异有统计学意义(p<0.05)。加入CoQ10后,同2μM Cr(Ⅵ)单独处理组相比,2.5μMCoQ10+2μM Cr(Ⅵ)处理组的Ca2+含量显著降低,两组之间差异有统计学意义(p<0.05)。8.随着Cr(Ⅵ)浓度的增加,ATP生成减少,除低剂量1μM处理组外,其余与对照组相比,差异有统计学意义(p<0.05)。而用CoQ10预处理的L-02肝细胞即2.5μMCoQ10+2μM Cr (Ⅵ)处理组的ATP生成量明显高于2μMCr(Ⅵ)处理组,且差异有统计学意义(p<0.05)。9.随着Cr(Ⅵ)浓度的增加,细胞线粒体内CytC的表达减少,而胞浆中的CytC的表达增加；用2.5μMCoQ10预处理后再用2μM Cr(Ⅵ)处理24h组和单独用2μM Cr(Ⅵ)处理组相比,线粒体内的CytC表达有所增加,而胞浆中的CytC表达减少。细胞内总的CytC随着Cr(Ⅵ)染毒浓度的增加而减少,用2.5μMCoQ10预处理后再用2μMCr(Ⅵ)处理24h组和单独用2μM Cr(Ⅵ)处理组相比,细胞内CytC表达有所增加。10.随着Cr(Ⅵ)浓度的升高,caspase-3活性逐渐升高,呈明显的剂量效应关系。而加入2.5μMCoQ10和2μMCr(VI)的肝细胞跟单独用2μM Cr(VI)染毒组相比,caspase-3活性明显下降,且跟对照组相比没有差异(p<0.05)。随着随着Cr(Ⅵ)浓度的升高,caspase-9活性也逐渐升高,且呈明显的剂量效应关系。2.5μMCoQ10和2μM Cr(VI)联合染毒组跟单独用2μM Cr(Ⅵ)染毒组相比,caspase-9活性明显下降,且跟对照组相比没有差异(p<0.05)。11.随着Cr(Ⅵ)浓度的升高,Bcl-2蛋白表达水平降低,Bax表达增加,而5μM CoQ10+2μM Cr(VI)组与2μM Cr(VI)单独作用组相比Bcl-2蛋白表达明显增加,Bax表达降低。结论：1.CoQ10通过减轻氧化应激对Cr(Ⅵ)诱导的L-02肝细胞毒性起拮抗作用。2.CoQ10通过维持线粒体功能改善Cr(Ⅵ)所致的L-02肝细胞损伤。3.CoQ10通过抑制线粒体依赖性凋亡通路减轻Cr(Ⅵ)诱导的L-02肝细胞凋亡。