目的：在蛋白质组水平上研究树舌多糖GF注射液对环磷酰胺抗移植性肿瘤H22增效减毒的作用机制。 方法：小鼠随机分组：树舌多糖组(A)、CTX组(D)、树舌多糖与CTX联合用药组(E)、肿瘤组(F)、正常组(H)。除正常组外均腋下接种H<,22>瘤株，构建小鼠移植性H<,22>模型。肌肉注射给药(联合用药组CTX给药量是CTX组的50％)。剥离瘤组织，通过计算抑瘤率与q值来分析药物的体内抗肿瘤活性；眼球取血，分离血清，应用SDS-PAGE和双向凝胶电泳的方法对血清蛋白质组进行分离，染色，扫描图像，并分别应用Lab work3.0和PDQest软件分析电泳结果。 结果： ①树舌多糖GF注射液抑瘤率44.22％；CTX组抑瘤率80.23％；树舌多糖GF注射液与CTX联合用药抑瘤率83.61％，q=0.9397。 ②血清蛋白质组的 SDS-PAGE：五组中清晰可见的条带分别为：A组11条，D组10条，E组11条，F组10条，H组12条。 ③血清蛋白质组的双向电泳：A组分离得到64个蛋白质点；D组分离得到35个蛋白质点；E组分离得到34个蛋白质点；F组分离得到34个蛋白质点；H组分离得到47个蛋白质点。与正常组对照，肿瘤组特有蛋白质点9个，缺失22个。肿瘤组特有的9个蛋白质点在树舌多糖组中都有与之相匹配．的点；肿瘤组缺失的22个蛋白质点有18个在树舌组中发现与之对应的蛋白质点。同时与正常组和肿瘤组对照，CTX组特有的蛋白质点8个，缺失9个。在联合用药组中有3个与CTX组特有的蛋白点相匹配，8个与CTX组缺失的蛋白点匹配。 结论： ①树舌多糖GF注射液对CTX抗移植性H<,22>有显著增效减毒作用。 树舌多糖GF注射液对移植性H<,22>抑瘤率44.22％。CTX组抑瘤率80.23％，联合用药组抑瘤率 83.61％，而联合用药组中CTX用量只是CTX组用量的50％(15mg/kg/d)。树舌多糖GF注射液与CTX联合用药有相加作用，q=0.9397。 ②树舌多糖GF注射液可以通过影响移植H<,22>血清蛋白组份的表达而抑制肿瘤生长。 与正常组对照，肿瘤组缺失的蛋白点22个中有18个在树舌多糖组中发现了与之相匹配的点，这18个蛋白点提示树舌多糖GF注射液可能对这些在肿瘤生长中缺失的蛋白质起到了促进表达的作用。另外，肿瘤组特有的蛋白质点9个，这9个蛋白点在树舌多糖组都有相应的点与之匹配，提示树舌多糖GF注射液对这些蛋白点可能起不到作用。 ③树舌多糖GF注射液使CTX造成的异常表达的血清蛋白质组份表达正常。 同时与正常组和肿瘤组对照，CTX组特有的蛋白质点8个，有5个在联合用药组中未发现与之相匹配的蛋白点，提示可能是树舌多糖GF注射液抑制了这5个蛋白点的表达。CTX组缺失的蛋白质点9个，有8个在联合用药组发现与之匹配的蛋白点，提示树舌多糖GF注射液促进了这8个蛋白质点的正常表达。 对于这种各个组间蛋白质组表达的差异还需要进一步探讨研究，以证实这些差异蛋白质的身份及其作用。