目的辣椒素受体(VR1)在炎性痛疼痛中的发挥着重要的作用,但是其到底如何介导炎性痛的发生我们仍然不是很清楚,本实验拟应用λ-角叉菜胶炎性痛模型揭示辣椒素受体在炎性痛疼痛发生机制中的作用。方法本实验采用λ-角叉菜胶炎性痛模型:大鼠右后趾掌心皮下注射1%λ-角叉菜胶0.1ml,左后趾掌心皮下注射等体积的生理盐水作对照。注射6小时后,大鼠炎性痛达到高峰。此时,在水合氯醛(300 mg/kg,i.p.)麻醉下,取大鼠双后趾掌心的皮肤以及两侧的L4-L6背根神经节,提取蛋白,应用Western Bloting方法检测大鼠辣椒素受体的表达是否会随着炎性痛的出现而增加。另外,应用电生理技术检测炎性痛时,大鼠VR1受体的敏感性是否发生了变化:将实验组(注射λ-角叉菜胶)和对照组大鼠均给予后趾掌心皮下注射1μg及10μg的辣椒素,比较胫神经的放电情况。另外,本实验还观察了辣椒素受体拮抗剂Capsazepine对炎性痛时胫神经放电情况的干预作用。大鼠右后趾掌心皮下注射1%λ-角叉菜胶6小时后,经后趾掌心皮下注射Capsazepine10μg,10分钟后再分别给予1μg及10μg的辣椒素,观察电流的变化。结果western bloting检测发现,大鼠右侧坐骨神经的背根神经节(DRG)上VR1蛋白的表达量相对于左侧而言并没有显著变化;同样,大鼠右后趾掌心皮肤上VR1蛋白的表达量相对于对侧而言也没有显著变化。电生理实验表明对照组(没有炎性痛的左腿)给予1μg的辣椒素后,神经放电较给药前有轻微短暂的增加,大约持续20S。而实验组(注射有角叉菜胶的右腿)给予1μg的辣椒素后,神经放电持续60S,且电流高度约是其对照组的2.9倍。给予10μg的辣椒素后,对照组放电持续4.7min,其电流高度基本相当于实验组给予1μg辣椒素后电流的高度;此时实验组放电持续4.5min,但是电流的高度则是对照组的3.1倍。对实验组给予辣椒素受体拮抗剂Capsazepine,10min后再给予1μg的辣椒素后发现Capsazepine完全阻断了辣椒素引发的胫神经放电。若给予10μg的辣椒素,则其诱发的电流可部分被Capsazepine阻断。结论辣椒素受体在λ-角叉菜胶炎性痛模型中其表达量并没有显著地增加,但辣椒素受体的敏感性显著增加,很明显在λ-角叉菜胶炎性痛模型中辣椒素受体可能通过增加自身的敏感性来诱发炎性痛的发生。