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目的:研究荔枝核总黄酮（TFL）对肝纤维化（HF）病理过程中转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的人肝星状细胞（HSC-LX2）凋亡作用及TLR4、NF-κB、IL-1RⅠ表达的影响。方法:将培养好的HSC-LX2随机分为正常组、TGF-β1组及TFL组（150、300、600mg/L）。TGF-β1组及TFL组细胞接种于含10%FBS的DMEM+5μg/L TGF-β1、10cm培养皿中,培养24h后,TFL组分别加入150、300、600mg/L TFL,培养48小时后测定。采用Hoechst33258染色法观察细胞形态学变化;采用流式细胞术检测细胞周期;采用FITC Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡;采用Western blot法检测细胞中Toll样受体4（TLR4）、核因子κB（NF-κB）、白细胞介素1受体Ⅰ（IL-1RⅠ）蛋白的表达。结果:（1）Hoechst33258染色法观察各组:正常组、TGF-β1组细胞核形态完整,TFL组可见细胞核固缩、裂解、凋亡小体形成等细胞凋亡形态学变化。（2）流式细胞仪检测结果显示,TGF-β1组中G0/G1期细胞百分比（45.56±0.72）、S期细胞百分比（45.21±0.18）与正常组中G0/G1期细胞百分比（53.74±0.96）、S期细胞百分比（34.93±1.89）比较,差异具有统计学意义（P<0.05）;150mg/L TFL组中G0/G1期细胞百分比（58.05±5.17）、S期细胞百分比（33.47±4.67）,300mg/L TFL组中G0/G1期细胞百分比（73.23±4.08）、S期细胞百分比（19.97±3.88）及600mg/L TFL组中G0/G1期细胞百分比（86.91±2.15）、S期细胞百分比（7.01±1.54）均分别与TGF-β1组中G0/G1期细胞百分比、S期细胞百分比比较,差异具有统计学意义（P<0.05）;随着TFL浓度增高,G0/G1期细胞增加（P<0.05）,S期细胞减少（P<0.05）,TFL阻滞细胞于G0/G1期。TGF-β1组中细胞早期凋亡率（1.16±0.60）、晚期凋亡率（5.53±2.41）、总凋亡率（6.70±3.01）与正常组中细胞早期凋亡率（1.03±0.75）、晚期凋亡率（6.80±3.34）、总凋亡率（7.83±3.26）比较,差异无统计学意义（P>0.05）;150mg/L TFL组中细胞早期凋亡率（18.16±6.73）、晚期凋亡率（14.93±0.80）、总凋亡率（33.10±6.75）,300mg/L TFL组中细胞早期凋亡率（25.30±1.57）、晚期凋亡率（15.80±0.43）、总凋亡率（41.13±1.15）及600mg/L TFL组中细胞早期凋亡率（18.96±1.36）、晚期凋亡率（29.53±1.16）、总凋亡率（48.50±1.13）均分别与TGF-β1组中细胞早期凋亡率、晚期凋亡率、总凋亡率比较,差异具有统计学意义（P<0.05）;随着TFL浓度增高,TFL对HSC-LX2凋亡具有促进作用,更倾向于促进细胞晚期凋亡。（3）Western blot法结果显示,TGF-β1组HSC-LX2中TLR4蛋白（1.05±0.11）、NF-κB蛋白（1.19±0.10）、IL-1RⅠ蛋白（1.17±0.12）表达量与正常组HSC-LX2中TLR4蛋白（0.86±0.74）、NF-κB蛋白（0.88±0.13）、IL-1RⅠ蛋白（0.90±0.12）表达量比较,差异具有统计学意义（P<0.05）;150mg/L TFL组HSC-LX2中TLR4蛋白（0.87±0.05）、NF-κB蛋白（0.77±0.05）、IL-1RⅠ蛋白（0.78±0.02）表达量,300mg/L TFL组HSC-LX2中TLR4蛋白（0.61±0.05）、NF-κB蛋白（0.56±0.07）、IL-1RⅠ蛋白（0.53±0.08）表达量及600mg/L TFL组HSC-LX2中TLR4蛋白（0.40±0.07）、NF-κB蛋白（0.36±0.06）、IL-1RⅠ蛋白（0.35±0.05）表达量均分别与TGF-β1组HSC-LX2中TLR4蛋白、NF-κB蛋白、IL-1RⅠ蛋白表达量比较,差异具有统计学意义（P<0.05）;TFL组TLR4蛋白、NF-κB蛋白、IL-1RⅠ蛋白表达量均低于TGF-β1组;且随着TFL浓度升高,HSC-LX2内TLR4蛋白、NF-κB蛋白、IL-1RⅠ蛋白表达量逐渐降低。结论:（1）TFL抗肝纤维化的机制可能与TFL促进TGF-β1诱导的HSC-LX2凋亡相关;（2）TFL促进TGF-β1诱导的HSC-LX2凋亡的分子机制可能与降低TLR4、NF-κB在HSC-LX2内的表达相关;（3）TLR-IL-1R炎症通路可能参与了肝纤维化的过程,通过抑制TLR-IL-1R炎症通路,可望成为抗肝纤维化的一条新途径。