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目的：（1）.检测再生障碍性贫血（AA）CD3+T淋巴细胞中的mTOR信号转导途径中各分子：Akt、mTOR、TSC、P70S6K、S6、4EBP1磷酸化水平、及该途径上游负性调节因子SirtT1和下游负性调节因子GAS5的表达情况，探讨mTOR信号通路在AA发病过程中的作用。（2）.丰富AA中T淋巴细胞活化机制，并以此指导寻找新的治疗方法和药物。方法：（1）.流式细胞术检测13例AA患者外周血CD3+T淋巴细胞中磷酸化Akt（p-Akt）、磷酸化mTOR（p-mTOR）、磷酸化TSC（p-TSC）、磷酸化P70S6K（p-P70S6K）、磷酸化S6（p-S6）、磷酸化4EBP1（p-4EBP1）、SirtT1表达水平。同时以14例体检者外周血为正常对照组、急性T淋巴细胞白血病细胞株（CEM）作为阳性对照组。（2）实时定量PCR法测定27例AA患者GAS5的表达，与24例正常对照、急性T淋巴细胞白血病细胞株（CEM）阳性对照相比较。（3）比较AA组与正常对照组Sirt1/p-Akt、Sirt1/p-TSC、Sirt1/p-mTOR、Sirt1/p-4EBP1、 Sirt1/p-P70S6K及Sirt1/p-S6之间的差异，并分析AA患者外周血中性粒细胞计数（ANC）及淋巴细胞计数（Ly）与各比值之间的相关性。结果：（1）AA组CD3+T淋巴细胞中，mTOR途径各磷酸化分子：p-Akt、p-TSC、p-mTOR、p-P70S6K、p-S6、p-4EBP1的表达水平分别为：(8.77±1.61)、(45.05±25.53)、(15.97±11.20)、(17.81±11.22)、(19.79±9.05)、(140.60±86.05)；正常对照组中为：(2.83±1.04)、(16.65±10.84)、(2.95±1.23)、(3.55±1.46)、(2.96±1.01)、(26.83±16.82)；与正常对照组相比，AA组mTOR途径中各磷酸化分子表达水平显著升高，P均<0.05。（2）AA组CD3+T淋巴细胞中：mTOR途径负性调节因子：Sirt1、GAS5的表达水平分别为：(9.08±2.10)、(9.04±4.26)；正常对照组为：(10.39±2.31)、(12.43±4.50)；与正常对照组相比，AA组中GAS5的表达水平明显降低，P<0.05。两组间Sirt1表达水平无明显差异，P=0.149，但AA组中Sirt1/p-Akt、Sirt1/p-TSC、Sirt1/p-mTOR、Sirt1/p-4EBP1、Sirt1/p-P70S6K及Sirt1/p-S6的值显著低于正常对照组，P<0.05，AA患者外周血ANC与Sirt1/p-TSC、Sirt1/p-mTOR、Sirt1/p-4EBP1、 Sirt1/p-P70S6K正相关，Ly与Sirt1/p-mTOR、Sirt1/p-4EBP1负相关，P均<0.05。（3）阳性对照组CEM细胞株中，mTOR途径各磷酸化分子：p-Akt、p-TSC、p-mTOR、p-P70S6K、p-S6、p-4EBP1的表达水平分别为：(19.50±4.72)、(103.9±20.09)、(31.64±17.37)、(35.36±15.35)、(46.78±14.70)、(264.74±42.01)；与AA组相比，阳性对照组mTOR途径中各磷酸化分子表达水平显著升高，P<0.05。（4）阳性对照组CEM细胞株中，mTOR途径负性调节因子：Sirt1、GAS5的表达水平分别为：(9.24±2.53)、(2.89±1.41)；CEM细胞株中GAS5表达水平低于AA组，P<0.05，Sirt1两者之间无明显异常,P=0.897。结论：（1）AA组CD3+T淋巴细胞mTOR途径各磷酸化蛋白表达水平均明显增高，提示AA组中mTOR途径处于相对活化状态，可能参与AA组T淋巴细胞的活化。（2）AA组CD3+T淋巴细胞中mTOR途径上游负性调节因子Sirt1的表达相对不足，下游GAS5表达绝对不足，说明mTOR途径活化与负调控因素不足有关。（3）Sirt1与mTOR途径各分子比值比较，显示AA组T细胞mTOR途径较正常人偏移，并与淋巴细胞比例增高，造血功能受抑有关。（4）急性T淋巴细胞白血病细胞株CEM细胞株mTOR途径活化，Sirt1不足和GAS5下降，可能参与白血病的的发生发展。