目的：探讨外源性H2S对oxHDL诱导HUVECs凋亡的影响及其可能的初步机制方法：1. HUVECs分别经不同浓度（100、200、300mg/L）oxHDL处理不同时间，以空白组和300mg/L的HDL处理24h作为对照。分别采用Hoechst33258荧光染色观察细胞核形态的变化，MTT比色法检测细胞存活率的变化，酶标仪检测细胞LDH释放量的变化，以筛选出诱导HUVECs凋亡的最佳oxHDL浓度。2.用不同浓度NaHS（50,100,200μmol/L）预先处理HUVECs24h后，更换培养基，加入终浓度为300mg/L oxHDL处理HUVECs24h。采用Hoechst33258荧光染色观察细胞核形态的变化，MTT法检测细胞存活率的变化，酶标仪检测细胞LDH释放量的变化。3.用200μmol/L的NaHS和20μmol/L的SB203580（p38MAPK抑制剂)分别预先处理HUVECs，然后加入终浓度为300mg/L的oxHDL处理HUVECs24h。并采用RT-PCR和Western Blot检测Caspase-3、Bcl-2、p38MAPK和p-p38MAPK的表达情况。结果：1.与正常对照组和HDL组相比，随着oxHDL时间延长和浓度的递增，凋亡细胞明显增多、细胞存活率明显下降、LDH释放明显增加，以300mg/L oxHDL作用最为明显，差异具有统计学意义(P<0.05)；2. NaHS预先处理可明显拮抗由oxHDL诱导HUVECs凋亡细胞的增多、存活率下降、LDH含量释放的增加（oxHDL处理组相比），以200μmol/L的NaHS作用最为明显，差异具有统计学意义(P<0.05)。3. RT-PCR和Western Blot检测结果显示，NaHS随浓度递增可部分阻断由oxHDL诱导的Caspase-3表达上调和Bcl-2的表达下调（P<0.05）。4.oxHDL处理HUVECs后，p38MAPK磷酸化水平明显增加；NaHS预先处理能明显降低p38MAPK的磷酸化水平。结论：H2S能拮抗oxHDL诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡，其机制可能与上调Bcl-2表达，下调Caspase-3及p-p38MAPK表达有关。