m<,2>受体在forskolin诱导的细胞生长抑制中的作用以及机制探讨

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目的:该研究将m1-m4四种亚型毒蕈碱受体转染到CHO-K1细胞中.建立了稳定表达单一亚型的细胞系.我们进一步对m<,2>受体亚型进行了研究.发现其在Forskolin引起的细胞生长改变中起到了一定的作用.这一发现以及其分子机制的初步揭示,将为进一步的研究打下基础.结论:1、转染有各种毒蕈碱受体亚型的细胞模型成功建立.在细胞表面有一定的表达水平.其中,m<,2>被进一步证明有生物活性.2、Forskolin可明显改变细胞的生长形态,并且抑制细胞的增殖,后者可观察到波Carbacol抑制.3、Carbacol和Forskolin的作用在cAMP和ERK1/2层次上都相互拮抗.这种相反功能可能是两者在细胞增殖和细胞形态学改变方面拮抗作用的胞内分子机制.
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