目的：　　 探讨Fas/Fasl介导的细胞凋亡通路和肺缺血再灌注损伤的关系及参麦注射液对细胞凋亡及Fas/Fasl基因表达的影响，为肺保护提供理论依据。　　 方法：　　 1.实验分组：健康日本大耳白兔30只，随机将实验兔分为3组：(1)假手术对照组(C组10只)，麻醉后左侧开胸，左肺门游离后留置阻断带，观察4h；(2)肺缺血－再灌注组(ischemia－reperfusion，I-R组10只)，手术同C组，结扎阻断带，阻断肺门1h后开放再灌注3h；(3)参脉注射液组(SM组10只)，于肺缺血前20分钟耳缘静脉注射参脉注射液15ml/kg，余同I－R组。　　 2.采用兔单侧原位缺血再灌注模型。　　 3.实验结束取部分左肺组织测湿/干重比(W/D)；采用原位末端标记法检测肺组织凋亡指数(AI)；原位杂交测定肺组织Fas/Fasl的表达；光镜、电镜下观察肺组织形态结构变化，并测定肺组织损伤组织学定量评价指标(IQA)。　　 结果：　　 1.I－R组和SM组AI、W/D及IQA值明显高于C组(P<0.05或P<0.01)；SM组AI、W/D及IQA值显著低于I－R组(P<0.05和P<0.01)。　　 2.C组见少量细胞凋亡；IR组肺组织细胞AI明显高于C组(P<0.01)；SM组与IR组比较明显下降(P<0.01)。凋亡细胞主要为肺泡上皮细胞和血管内皮细胞。C组：肺组织肺内未见明显棕黄色阳性信号，即Fas－mRNA和FasL－mRNA的表达不明显；I－R组与SM组：Fas-mRNA和FasL－mRNA的表达明显强于C组(P<0.01或P<0.05)；SM组Fas-mRNA和FasL－mRNA的表达显著弱于I-R组(均P<0.01)。阳性细胞主要分布于肺血管内皮细胞、肺泡上皮细胞及细支气管上皮细胞，间质细胞也有少量表达。　　 3.各参数间相关性分析：AI与Fas及FasL原位杂交吸光度值之间呈明显正相关，相关系数r分别为0.8448和0.8148，P均<0.01；AI与W/D及IQA值之间均呈显著正相关，相关系数r分别为0.7625和0.7559，P均<0.01；W/D与Fas及FasL原位杂交吸光度值之间呈明显的正相关，相关系数r分别为0.7458、和0.8245，P均<0.01；IQA与Fas及FasL原位杂交吸光度值之间均呈显著正相关，相关系数r分别为0.8195及0.843，P均<0.01。　　 4.光镜检查：C组肺间质及肺泡较完整，未见炎症细胞浸润；I-R组肺不张伴肺气肿，肺间质增宽并有水肿，炎症细胞浸润，肺泡内有较多血液成分渗出，损伤明显；SM组肺间质轻度水肿，少量炎症细胞浸润，肺泡较完整。　　 5.透射电镜检查：C组毛细血管内皮细胞结构正常，连接紧密，基底膜完整，线粒体嵴清楚，板层小体数量未见改变，微绒毛完整。I－R组肺内微小动脉内皮细胞胞浆内吞饮小泡增多，线粒体水肿甚至空泡化，内膜下基底膜水肿、空泡变性，内皮细胞悬空，毛细血管腔内PMN堵塞，Ⅱ型上皮细胞线粒体肿胀，板层小体减少。SM组肺微小动脉及毛细血管内皮结构基本正常，连接紧密，基底膜基本完整，线粒体结构基本正常，少数有水肿，毛细血管内PMN少，肺泡Ⅱ型上皮细胞形态结构无明显异常，微绒毛无明显脱落，线粒体肿胀不明显，板层小体无明显减少，肺泡间质内未见明显的PMN浸润。　　 结论：1.肺组织Fas/Fasl介导的细胞凋亡通路可能在肺缺血再灌注损伤中起重要作用；　　 2.缺血再灌注可使肺组织Fas/Fasl基因表达上调，Fas/Fasl基因表达上调可能是缺血再灌注时肺组织细胞凋亡的重要因素之一；　　 3.参麦注射液可通过直接或间接下调Fas/Fasl的表达，抑制肺组织细胞凋亡，从而减轻肺缺血再灌注损伤。